20xx臨床醫(yī)師考試藥理學知識考點總結(jié)-文庫吧資料
2024-10-22 15:50本頁面
【正文】 癥 。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶） ： 使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白 。 香豆素類抗凝血藥 ： 維生素 K 拮抗劑 。 第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物 ： 肝 素 ： 增強抗凝血酶 Ⅲ 對凝血因子的滅活作用 。 甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。 利尿藥 ：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（ 生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別 引起高糖 ），低效高鉀（ 抗醛固酮作用， 抑制 Na+K+交換，減少 Na+再吸收和 K+的分泌 ）。糖鹽，排酸保 堿。 維拉便秘 。 鈣拮抗藥 ： 阻滯 Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞 內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi) Ca2+含量降低。高鉀， 刺激性干咳 。 β 受體阻斷藥（普萘洛爾） ： 阻斷心臟 β 1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性 。后期： Na+而降低動脈壁細胞內(nèi) Na+的含量 ，并通過 Na+Ca2+交換機制，降低胞內(nèi) Ca2+。 Ⅱ a 內(nèi)膽固醇低， Ⅱ b內(nèi)甘油極低， α 高 β 低逆向轉(zhuǎn)膽。（ 他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮 ）。普羅布考抗氧化。 考來希胺 7α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶， 影響膽固醇吸收。 對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效 。 β 腎上腺素受體阻斷藥 ： 心絞痛時， 交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加 。 血管緊張素受體拮抗劑 ARB 不影響緩激肽。 ATⅡ 可引起去甲腎上腺素釋放。由于 ACE 抑制藥抑制了 ACE， 使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降 。其作用機制： ① 主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素 Ⅱ （ AT Ⅱ ）的生成而發(fā)揮降壓作用。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACEI： 抑制心肌和血管的肥厚和增生： 心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子 。 （ CHF） 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 考試交流 群 ： 119640903 青年人執(zhí)業(yè)藥師考試網(wǎng)收集整理 ： 常：房顫、房撲 、陣發(fā)性室上性心動過速。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的 CHF 效果差。 治療充血性心力衰竭的藥物 ： 強心苷類 ： 伴有 房顫或心室率快 的 CHF 是強心苷的最佳適應證，能產(chǎn)生良好對癥治療。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。 L 型鈣通道無負性肌力。 通道。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。 ：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。 胺碘酮 ：心血管作用： 、改善心肌缺血：胺碘酮明 顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。 胺碘酮 ： 延長 APD 動作電位的時間 和 ERP 有效不應期 ，阻滯 Na+、 Ca2+及 K+通道，并有一定 α 和 β 受體阻斷作用 。 ：胞外高 K+時，傳導↓ ；胞外低 K+時，傳導 ↑。 Ⅲ 類 ： 選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。 維拉：抑竇，房阻 地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪 竇： 0Ca2+內(nèi)流； 3K+外流； 4Na+內(nèi)流↑， K+外流↓ 心肌： 0Na+內(nèi)； 1K+外； 2Ca2+內(nèi)抵消 K+外； 3K+外加速； 4Na+Ca2+外流， K+內(nèi)流 抗心律失常藥 ： Ⅰ 類 ： 鈉通道阻滯藥 Ⅰ C普羅帕酮心律 平抑制心肌收縮力。維開，硝地失閉。二氫吡啶類作
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