【文章內(nèi)容簡介】 焰狀。視網(wǎng)膜前出血后，緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視 力模糊或黑 ?。這些體征是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要依據(jù)之一。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴散，充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。因而使視網(wǎng)膜靜脈回流受阻，此時供應視網(wǎng)膜的動脈血液并未減少，導致視網(wǎng)膜靜脈及毛細血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后 1h 內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)小時內(nèi)產(chǎn)生，約 2 周內(nèi)吸收。有20%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者由于顱內(nèi)壓增高，眼動脈回流受阻，可產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)視盤水腫、靜脈充血，發(fā)生時間可在起病后幾小時，一般在幾天內(nèi)，個別數(shù)周內(nèi)，約 3～ 4 周才能消失。視盤水腫的程度通常在 1～ 2 天，偶爾可達 3 天，是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。顱 內(nèi)動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血，視網(wǎng)膜靜脈常有淤血表現(xiàn)。 (7)癲癇發(fā)作 ：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為 9%～ 20%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關(guān)?？捎卸喾N表現(xiàn)形式的發(fā)作，如全身性強直 陣攣發(fā)作、復雜部分性運動發(fā)作、簡單部分性運動發(fā)作。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強直 陣攣發(fā)作，且多數(shù)為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復雜部分性運動發(fā)作和簡單部分性運動發(fā)作則相對較少見，且出血量較少 ，出血范圍亦較小。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在發(fā)病早期，尤以發(fā)病當時最為常見，部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀，且短期內(nèi) (1～ 3 天 )頻繁發(fā)作，過后則再無癲癇發(fā)作，而在蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復期 (2周后 )癲癇發(fā)作者相對較少。 (8)腦神經(jīng)障礙 ：腦神經(jīng)障礙有定位體征。最常見的是動眼神經(jīng)麻痹，頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損，頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額 。較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經(jīng)麻痹。其次面神經(jīng)、視神經(jīng)、聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)等。 (9)腰腿疼 ：可因 腦或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血血 液流入椎管，刺激神經(jīng)根所致 。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血，而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見，故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經(jīng)根，臨床主要表現(xiàn)為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經(jīng)痛”亦可出現(xiàn)上述癥狀，故易誤診。 綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強直，甚至死亡。 SAH 經(jīng)治療后可完全恢復健康，一般不 遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。 (1)再出血 ：是 SAH 的主要死亡原因之一。 ①發(fā)病率為 11%～ %，再出血的發(fā)生時間，國內(nèi)報道 50%發(fā)生在 2 周內(nèi)， 81%發(fā)生在 1 個月內(nèi)。 ②臨床表現(xiàn)： SAH經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下， 突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。 腦 CT 掃描在蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細胞增多或大量的紅細胞。 ③常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息 以及焦慮不安、血壓波動明顯 ,或經(jīng)治療后頭痛緩解，過早下床活動、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復好的血管破裂再出血 。臥床休息，腸蠕動減少或不習慣床上排便而導致便秘，用力排便而致再出血 。親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。 (2)腦血管痙攣 ：是 SAH 最嚴重的并發(fā)癥，常引起嚴重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。 關(guān)于 SAH 患者臨床病情惡化的原因，有些作者報道認為顱內(nèi)壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發(fā)現(xiàn)，血壓降至正常，但仍不能防止意識的進行性惡化，腦血 管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經(jīng)活性的亢進導致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。 ①發(fā)生率： SAH 后血管痙攣發(fā)生率高達 30%～ 90%。有意識障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報道動脈瘤破裂引起SAH 的患者血管痙攣發(fā)生率為 47%，而腦外傷引起的 SAH 發(fā)生率僅為 %。 ②發(fā)生時間：多數(shù)學者認為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。 急性血管痙攣：在蛛網(wǎng)膜下腔出血后立即出現(xiàn)，持續(xù)時間短，多在 24h 內(nèi)緩解，國外學者動物實驗證明當向動物頸部蛛網(wǎng)膜下腔注入新鮮血液時，即出現(xiàn) Willis 動脈環(huán)及其 分支的急性雙側(cè)彌漫性血管痙攣。 3min 內(nèi)痙攣最為明顯，多數(shù)持續(xù)在 30min 以內(nèi)，少數(shù)可達數(shù)小時之久。并且第 2 次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第 1 次更強烈而持久。 遲發(fā)性血管痙攣：多在蛛網(wǎng)膜下腔出血 3 天后發(fā)生，最常見于出血后第 5～ 10 天，一般在 4 天～ 3 周，可持續(xù) 2 周左右，絕大多數(shù)于 1 個月內(nèi)血管管徑恢復正常，少數(shù)也有達數(shù)月之久。 ③發(fā)生部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內(nèi)動脈的各個部位，但以 Willis 環(huán)動脈及其分支最為常見。過去認為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，隨著 MRA、DSA 的廣泛應用，發(fā)現(xiàn) 椎 基底動脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動脈瘤部位有密切關(guān)系。常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤、頸內(nèi)動脈瘤、大腦中動脈瘤、大腦前動脈瘤、椎 基底動脈瘤、多發(fā)性動脈瘤等。 ④臨床表現(xiàn)：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現(xiàn)主要有：SAH 癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進行性加重 。意識障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切，意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程 。出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 。出現(xiàn)頭痛加重等顱內(nèi)壓升高癥狀 。腰穿證實無新鮮出血 。腦 CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。多數(shù)患者表現(xiàn)病情發(fā)展緩慢 ，經(jīng)數(shù)小時或數(shù)天逐漸出現(xiàn)較重神經(jīng)障礙體征，可伴或不伴有意識變化，極少數(shù)患者亦可急性起病，迅速發(fā)展。 (3)腦積水 ： SAH 后繼發(fā)腦積水發(fā)生率在 20%左右。根據(jù) SAH后腦積水發(fā)生的時間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在SAH 的 2 周內(nèi)發(fā)生，較常見 。慢性腦積水則指 SAH 的 2 周以后形成。有時甚至在半年后出現(xiàn)。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見于急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。 【 診斷 】 的診斷 突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征，伴或 不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶性神經(jīng)體征，可高度提示蛛網(wǎng)膜下腔出血。如 CT 證實腦池和蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。 老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床癥狀可不典型，可始終無明顯的腦膜刺激征或發(fā)病數(shù)天后才出現(xiàn)。頭痛不明顯，但意識障礙較突出，臨床易誤診。輕型的蛛網(wǎng)膜下腔出血約有 1/4的患者有不同程度的精神癥狀，可能以癔癥、精神癥狀為主要表現(xiàn)形式，應予注意。 腦 CT 掃描、 MRI 及 DSA 是確診本病病因的重要依據(jù)。 (1)顱內(nèi)動脈瘤： SAH 半數(shù) 以上是由于顱內(nèi)動脈瘤引起。好發(fā)部位為腦底動脈環(huán)及分支的起始部位，其中前交通動脈及大腦前動脈動脈瘤發(fā)病率最高。臨床表現(xiàn)為：①動眼神經(jīng)麻痹。②海綿竇或眶上裂綜合征 (即有一側(cè)第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經(jīng)及第Ⅴ腦神經(jīng)第 1 支損害 )。③明顯的視野缺損。 DSA 能明確診斷，較大的動脈瘤 MRA也能診斷。 (2)高血壓腦動脈硬化：多見于老年人，起病緩慢，頭痛、嘔吐和腦膜刺激征可不明顯，意識障礙和精神癥狀明顯。 CT表現(xiàn)呈廣泛性、對稱性的腦室、腦池、腦裂內(nèi)積血，而且出血量大。 (3)動靜脈畸形： 70%～ 80%動靜脈畸形容易發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出 血，病變大多位于皮質(zhì)，其中顳葉大腦外側(cè)裂多見，按大腦中動脈分布，出血前常有頭痛、癲癇樣發(fā)作，顱內(nèi)壓增高及顱內(nèi)血管雜音等。出血灶密度不均，畸形血管團伴有鈣化者，表現(xiàn)為線狀、環(huán)狀、斑片狀鈣化。 (4)腦腫瘤：腦部腫瘤破壞血管也可致血性腦脊液，但在出血前先有腦受損的局灶性癥狀和體征及顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。腦強化 CT掃描或腦 MRI檢查能明確診斷， DSA 檢查可發(fā)現(xiàn)局部有占位性改變的血管走形。 (5)其他：感染性栓塞性動脈瘤破裂、血液病、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及應用抗凝劑等也可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。 實驗室檢查 、尿常規(guī)和血糖 重癥腦蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細胞增高，可有尿糖與尿蛋白陽性。急性期血糖增高是由應激反應引起的。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態(tài)，而且反映病情的嚴重程度。血糖越高，應激性潰瘍、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等并發(fā)癥的發(fā)生率越高，預后越差。 均勻一致血性的腦脊液是診斷 SAH 的主要指標，注意起病后立即腰穿，由于血液還沒有進入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液往往是陰性。等到患者有明顯腦膜刺激征后，或患者幾小時后腰穿陽性率會明顯提高，腦脊液表現(xiàn)為均勻一致血性、無凝塊。 絕大多數(shù) SAH 腦脊液壓力升高，多為 200～ 300mmH2O，個別患者腦脊液壓力低，可能是血塊阻塞了蛛網(wǎng)膜下腔之故。 腦脊液中蛋白質(zhì)含量增加，可高至 。出血后 8～ 10天蛋白質(zhì)增加最多，以后逐漸減少。腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內(nèi)。 SAH 后腦脊液中的白細胞在不同時期有 3 個特征性演變過程。① 6～ 72h 腦脊液中以中性粒細胞為主的血細胞反應， 72h后明顯減少， 1 周后逐漸消失。② 3～ 7 天出現(xiàn)淋巴 單核吞噬細胞反應，免疫激活細胞明顯增高，并出現(xiàn)紅細胞吞噬細胞。③ 3～ 7 天腦脊液中開始出現(xiàn)含鐵血黃素吞噬細胞。 14～28天逐漸達到高峰。 【 影像學檢查 】 腦 CT掃描或 MRI 檢查：臨床疑診 SAH 首選 CT檢查，安全、敏感，并可早期診斷。出血當天敏感性高，可檢出 90%以上的 SAH，顯示大腦外側(cè)裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象 ，并可確定腦內(nèi)出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，可對病情進行動態(tài)觀察。 CT增強 可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動靜脈畸形和大的動脈瘤。 MRI 可檢出腦干小動靜脈畸形，但須注意 SAH 急性期 MRI 檢查可能誘發(fā)再出血。 CT可顯示約 15%的患者僅中腦環(huán)池少量出血，稱非動脈瘤性 SAH(non aneurysmal SAH， nA— SAH)。 有下列情況之一者可進行腦 CT 掃描或 MRI 檢查，以提示或排除本?。孩倥R床表現(xiàn)疑有顱內(nèi)出血者。②有部分性癲癇發(fā)作或全面性癲癇發(fā)作病史者。③有慢性發(fā)作性或進行性神經(jīng)功能障礙病史者，如偏身運動或感覺障礙。④有慢性頭痛病史，其他原因不好解釋者。 【 鑒別診斷 】 ： 也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發(fā)性腦室出血與重癥 SAH患者鑒別見表 1。小腦出血、尾狀核頭出血等 ,因無明顯的肢體癱瘓也易與 SAH 混淆， CT和 DSA 檢查可以鑒別。 結(jié)核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發(fā)熱， CSF 檢查提示為感染，并需與 SAH 后發(fā)生化學性腦膜炎鑒別。 SAH 腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應注意與結(jié)核性腦膜炎區(qū)別，但后者 CSF糖、氯降低，頭部 CT正常。 %的腦腫瘤可發(fā)生瘤卒中，形成瘤內(nèi)或瘤旁血腫并合并 SAH。癌瘤顱內(nèi)轉(zhuǎn)移、腦膜癌癥或 CNS 白血病也可見血性CSF，根據(jù)詳細病史、 CSF 檢出瘤細胞和頭部 CT可以鑒別。 【 并發(fā)癥 】 ： 是蛛網(wǎng)膜下腔出血的一個重要及嚴重的并發(fā)癥，是指蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小 時至 7 天以內(nèi)的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水。腦室系統(tǒng)充滿血液是急性腦室擴張的先決條件，使腦脊液循環(huán)通路受阻而導致顱內(nèi)壓急驟升高，是蛛網(wǎng)膜下腔出血后死亡的主要原因之一。發(fā)生急性梗阻性腦積水。提示預后不良。如在早期發(fā)現(xiàn)雙側(cè)側(cè)腦室擴張、腰穿壓力可以不高，提示急性梗阻性腦積水，應立即 行腦室引流 ，有時可轉(zhuǎn)危為安。急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外，常有意識障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。尤其在蛛網(wǎng)膜下腔出血后 3 天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對光反射減弱或消失等病情惡化。 (normal pressure hydroencephalus， NPH) 是指患蛛網(wǎng)膜下腔出血后幾周或幾年后出現(xiàn)腦室擴大，是因多種原因所致的臨床綜合征，又稱隱匿性腦積水、低壓力性腦積水、交通性腦積水或腦積水性癡呆。 正常顱壓腦積水的發(fā)病機制是凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者，均可引起正常顱壓腦積水。正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁。還可出現(xiàn)性格改變、癲癇、錐體外系癥狀、強握反射、吸吮反射等。晚期雙下肢發(fā)生中樞性癱瘓。 【 預防 】 ： 目前最為有效的治療方法 是行急診腦血管造影查明出血灶， 開顱結(jié)扎出血血管 ，清除積血以及尋找出血原因，可進行手術(shù)切除術(shù)，以防止再復發(fā)。 蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期大量積血堵塞了腦池，并影響腦脊液回收入大腦鐮靜脈竇，因而引起急性腦積水導致嚴重顱內(nèi)壓增高，以后可逐漸轉(zhuǎn)為慢性腦積水。另外，蛛網(wǎng)膜下腔積血過多，血液刺激炎性物質(zhì)分泌，造成纖維素粘連及蛛網(wǎng)膜顆粒被閉塞，容易形成正常壓力腦積水。因此，