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神經(jīng)系統(tǒng)疾病-醫(yī)學(xué)-wenkub.com

2025-01-05 10:00 本頁面
   

【正文】 為此,許多國家和組織已經(jīng)著手關(guān)于腦血管病治療標(biāo)準(zhǔn)化的建議工作,先后出版了一系列腦血管病實施指南 (practice guideline) 。暑熱易傷氣陰,若病情迅速發(fā)展至呼吸困難,乃肺氣:欲竭,須及早辨別,治療原則 清熱利濕,舒筋活絡(luò)。 格林巴利綜合癥 中醫(yī)論治 (一 )辨證論治:濕熱阻絡(luò) 主癥 多見于盛夏,暑邪當(dāng)令,肢體痛麻,酸重乏力,漸見軟癱,下肢為著,繼而累及上肢,或舌苔黃膩,脈滑數(shù)。嚴重時肋間肌、膈肌受累導(dǎo)致呼吸肌麻痹危及生命。 格林巴利綜合癥 診斷檢查 一、病史及癥狀: 發(fā)病前數(shù)日可有受涼、上呼吸道或消化道感染史。每日 1 劑,清水煎,分 2 次 服。 功用評述:清熱燥濕,舒筋蠲痹。方中黃芪補氣實腠,振奮中州;黃精潤肺滋陰,補脾益氣; 銀花、大青葉清熱解毒以祛邪;枸杞、寄生、仙靈脾補益肝腎,填精益髓;葛根升陽益胃,養(yǎng)筋疏絡(luò);伸筋草、紅花、全蝎、蜈蚣活血通絡(luò);油制馬錢子通絡(luò)止痛,興奮督脈,其所含士的寧有中樞興奮作用,少量的士的寧通過對抗 Renshaw 細胞釋放的甘氨酸而解除其對運動神經(jīng)元的抑制,使脊髓興奮,骨骼肌張力提高,并有興奮延髓和大腦的作用。 格林巴利綜合癥 中藥治療格林巴利綜合癥有專方辨證論治。 免疫抑制劑 有認為在疾病進展期,短期靜注環(huán)磷酰胺可以中止其惡化,日 200毫克。以后改口服,地 塞松 毫克 毫克 /次,日 3 次或強的松 520 毫克 /次,日 3 次。 。 患者因不能行走或困難,故需主動加強大小便的護理。 鼓勵病人加強功能鍛煉,促進早日康復(fù)。 格林巴利綜合癥 護理 護理 心理護理 病人意識清醒,常因呼吸、咳痰和翻身困難而心情煩躁、緊張、周身乏困不適。因此,養(yǎng)成良好的體育習(xí)慣,常做體操,打太極拳、練五禽戲 、八段錦,以及跑步、打球等,都對痿證的預(yù)防具有積極意義。因此,痿證的預(yù)防,必須做到合理飲食,謹和味,避免偏嗜,按時節(jié)量,以五 谷為養(yǎng),五菜為充,五果為助,五畜為益,嚴禁過食五味,尤其是食勿過咸。腦脊液蛋白升高而細胞正常。舌苔黃濁,脈弦滑數(shù)。 7.變異型:純運動型 GBS;感覺 GBS;多顱 神經(jīng) GBS;純?nèi)参锷窠?jīng)功能不全 GBS,其它還有 Fisher 綜合征,少數(shù) GBS伴一過性錐體束征和 GBS 伴小腦共濟失調(diào)等。 4.極重型:在數(shù)小時至 2 天,發(fā)展到四肢癱,吞咽不能,呼吸肌麻痹,必須立即氣管切開,人工呼吸,伴嚴重心血管功能障礙或爆發(fā)型亦并入此型。人們認為微量元素的異常與格林巴利綜合征的發(fā)病有著一定的作用。 ( 6)結(jié)締組織病:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、硬皮病等。 ( 2)代謝及內(nèi)分泌障礙:如糖尿病、尿毒癥、血卟啉病、痛風(fēng)等。 中醫(yī)學(xué)認為本病屬于“痿證”范疇。有時見脊膜炎癥反應(yīng)、脊髓點狀出血、前角細胞及顱神經(jīng)運動核退行性變。在感染至發(fā)病之間有一段潛伏期。其次為動眼、滑車、外展神經(jīng)。少數(shù)患者可因椎體束受累而出現(xiàn)病理反射征。 ( 2)感覺障礙:一般較輕,多從四肢末端的麻木、針刺感開始。一般從下肢開始,逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經(jīng),可從一側(cè)到另一側(cè)。有的患者其它表現(xiàn)都很典型而腦脊液蛋白不增高或有淋巴經(jīng)胞增多。括約機 功能一般不受影響。嚴重病例可有四肢癱瘓,肋間肌和膈肌無力,引起呼吸無力甚至呼吸麻痹。能常亞急性起病,開始癥狀輕而局限, 35 天內(nèi)達到高峰。另外專家提醒廣大患者:良好地護理,仔細觀察心肺功能,防止并發(fā)癥, GBS 可獲得完全恢復(fù)。如果疼痛主要是神經(jīng)肌肉性的,一些經(jīng)典的鎮(zhèn)痛藥物是有效的。 慢性格林巴利綜合征的主要特點是: 慢性進行性或慢性復(fù)發(fā)性病程; 起病隱襲,很少有前驅(qū)因素; 病理上炎癥反應(yīng)不明顯,脫髓鞘與髓鞘再生可同時并存,雪旺細胞再生,出現(xiàn)“洋蔥頭樣”改變; 激素治療較肯定。肌肉大多有萎縮。 CIDP 病程緩慢易復(fù)發(fā),癥狀以肌無力和感覺障礙為主。部分病人遺留有面癱,或吞咽困難、構(gòu)音障礙、嗆咳和咳痰不能。多數(shù)在 2~ 4 周開始恢復(fù),程度和快慢各病人差異較大。約半數(shù)以上病人在發(fā)病前數(shù)日到數(shù)周內(nèi)常有感染史,如喉痛、鼻塞、發(fā)熱等上呼吸道感染以及腹瀉、嘔吐等消化道癥狀,另外還可有帶狀皰疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。其病因多由于暑濕、濕熱;病機乃濕熱侵淫經(jīng)脈,筋脈弛緩,日久傷及肝腎脾三臟,致使精血虧損,肌肉筋骨失常,其治療多以清熱利濕,潤燥舒筋,活血通絡(luò),益氣健脾,滋補肝腎,布精起痿的等方法。對細胞免疫功能低下者,可用轉(zhuǎn)移因子、免疫核糖核酸等,可能有裨益。西醫(yī)學(xué)治療本病強調(diào)病因治療,以及脫水治療、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥處理。 四、 格林巴利綜合癥 格林巴利綜合征 (GBS)又叫急性感染性多神經(jīng)根炎,是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎性反應(yīng)為病理特點的自身免疫性疾病。 辣椒 辣 椒屬于刺激性的食物,容易刺激血管,使血流加速,不利于止血。 每天 200350 克為宜。 每天 2050克為宜。 動脈瘤性 SAH 病死率高,約 20%的患者到達醫(yī)院前死亡, 25%死于首次出血后或合并癥,未經(jīng)外科治療約 20%死于再出血,死亡多在出血后最初數(shù)天。 (2)動靜脈畸形:力爭全切除是最合理的,也可采用供血動脈結(jié)扎術(shù)、血管內(nèi)介入栓塞或γ刀治療等。完全清醒 (Hunt 分數(shù) I、Ⅱ級 )或輕度 意識模糊 (Ⅲ級 )患者手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸,昏睡 (Ⅳ級 )或昏迷 (V 級 )患者似乎不能獲益。 (5)放腦脊液療法:腰穿緩慢放出血性腦脊液,每次 10~20ml,每周 2 次,可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率,降低顱內(nèi)壓,應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險,嚴格掌握適應(yīng)證,并密切觀察。 (4) 預(yù) 防 性 應(yīng) 用 鈣 通 道 拮 抗 藥 (calcium channel antagonist):尼莫地平 (nimodipine)40mg 口服, 4~ 6 次 /d,連用 21 天 。之后 24g/d,持續(xù) 3~ 7 天,逐漸減量至8g/d,維持 2~ 3 周 。 (2)SAH 引起顱內(nèi)壓升高,可用 20%甘露醇、呋塞米 (速尿 )和人血白蛋白 (白蛋白 )等脫水降顱壓治療。頭痛時可用止痛藥,保持便通可用緩瀉劑。~ 20176。 。 ,選就近有條件的醫(yī)療單位治療 。隔天 1 次,一般置換 3~ 5 次,最多 7 次。 腦脊液置換術(shù)方法 :①選擇發(fā)病 48h 后無呼吸困難及腦疝患者作為置換對象。本療法不失為一種安全而又有效的治療新措施。 蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期大量積血堵塞了腦池,并影響腦脊液回收入大腦鐮靜脈竇,因而引起急性腦積水導(dǎo)致嚴重顱內(nèi)壓增高,以后可逐漸轉(zhuǎn)為慢性腦積水。正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙、步態(tài)異常和尿失禁。急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外,常有意識障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。腦室系統(tǒng)充滿血液是急性腦室擴張的先決條件,使腦脊液循環(huán)通路受阻而導(dǎo)致顱內(nèi)壓急驟升高,是蛛網(wǎng)膜下腔出血后死亡的主要原因之一。 SAH 腦脊液黃變、淋巴細胞增多,應(yīng)注意與結(jié)核性腦膜炎區(qū)別,但后者 CSF糖、氯降低,頭部 CT正常。 【 鑒別診斷 】 : 也可見反應(yīng)遲鈍和血性腦脊液,但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。 有下列情況之一者可進行腦 CT 掃描或 MRI 檢查,以提示或排除本?。孩倥R床表現(xiàn)疑有顱內(nèi)出血者。出血當(dāng)天敏感性高,可檢出 90%以上的 SAH,顯示大腦外側(cè)裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象 ,并可確定腦內(nèi)出血或腦室出血,伴腦積水或腦梗死,可對病情進行動態(tài)觀察。② 3~ 7 天出現(xiàn)淋巴 單核吞噬細胞反應(yīng),免疫激活細胞明顯增高,并出現(xiàn)紅細胞吞噬細胞。出血后 8~ 10天蛋白質(zhì)增加最多,以后逐漸減少。 均勻一致血性的腦脊液是診斷 SAH 的主要指標(biāo),注意起病后立即腰穿,由于血液還沒有進入蛛網(wǎng)膜下腔,腦脊液往往是陰性。 實驗室檢查 、尿常規(guī)和血糖 重癥腦蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細胞增高,可有尿糖與尿蛋白陽性。出血灶密度不均,畸形血管團伴有鈣化者,表現(xiàn)為線狀、環(huán)狀、斑片狀鈣化。 DSA 能明確診斷,較大的動脈瘤 MRA也能診斷。好發(fā)部位為腦底動脈環(huán)及分支的起始部位,其中前交通動脈及大腦前動脈動脈瘤發(fā)病率最高。頭痛不明顯,但意識障礙較突出,臨床易誤診。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水,兩者均可見于急性腦積水,而慢性腦積水則多為交通性腦積水。急性腦積水是指在SAH 的 2 周內(nèi)發(fā)生,較常見 。腦 CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。意識障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切,意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程 。過去認為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng),隨著 MRA、DSA 的廣泛應(yīng)用,發(fā)現(xiàn) 椎 基底動脈的腦血管痙攣也不少見。 3min 內(nèi)痙攣最為明顯,多數(shù)持續(xù)在 30min 以內(nèi),少數(shù)可達數(shù)小時之久。有意識障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。 ②臨床表現(xiàn): SAH經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下, 突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重,或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強直,甚至死亡。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血,而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見,故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。最常見的是動眼神經(jīng)麻痹,頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損,頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額 ??捎卸喾N表現(xiàn)形式的發(fā)作,如全身性強直 陣攣發(fā)作、復(fù)雜部分性運動發(fā)作、簡單部分性運動發(fā)作。視盤水腫的程度通常在 1~ 2 天,偶爾可達 3 天,是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴散,充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。 (6)眼底改變 :蛛網(wǎng)膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血。臨床表現(xiàn)可有眼瞼下垂、眼球運動障礙、輕偏癱、四肢癱,偏身感覺障礙等。據(jù)報道布氏征的發(fā)生率為 66%~ 100%,克氏征出現(xiàn)率 35%~ 60%,多在起病后 3~ 4 周消失。腦膜刺激征對于蛛網(wǎng)膜下腔出血有重要的診斷價值。 部分患者神志清醒,但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動等精神癥狀,多由于大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致,危重者可有譫妄 ,不同程度的意識不清甚至昏迷,少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。少數(shù)動脈瘤破裂導(dǎo)致大出血的病例,在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷,出現(xiàn)去皮質(zhì)強直,甚至很快呼吸停止而猝死 。開始頭痛的部位有定位意義 ,如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球 (單側(cè)痛 )、后頭痛表示后顱窩病變。從前驅(qū)癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約 2~ 3周,約半數(shù)前驅(qū)癥狀是由反復(fù)的小量滲血引起,外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng),起到止血作用。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少,并且與發(fā)病年齡有關(guān)。男性稍多于女性,秋季及冬初發(fā)病率較高。 ③其他因素:參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復(fù)雜,通過臨床及動物實驗研究 ,有報道認為多種物質(zhì)包括氧自由基、脂質(zhì)過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮、變性。另外,蛛網(wǎng)膜下腔的血管上有一些蛛網(wǎng)膜絲伸進蛛網(wǎng)膜神經(jīng)纖維結(jié),當(dāng)出血機械作用使血管移位或使蛛網(wǎng)膜 下腔擴大時,或破入之血流入蛛網(wǎng)膜下腔時,這些神經(jīng)纖維結(jié)即可引起血管收縮,導(dǎo)致血管痙攣。 關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制,目前認為有機械因素、神經(jīng)因素和化學(xué)因素。在吞噬細胞內(nèi)可見到完整的紅細胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞。隨著病程的延長,紅細胞溶解釋放含鐵血黃素,使腦膜及腦皮質(zhì)呈現(xiàn)不同程度的鐵銹色,同時也有輕重不一的局部粘連。占破裂動脈瘤的 2%~ 3%,多見于腦動脈遠端。約 20%的病例為多發(fā),多位于兩側(cè)相同血管 (鏡相動脈瘤 )。動脈瘤體積越 大越易破裂,直徑 3mm較少出血, 5~ 7mm 極易出血。 吸煙還可激活肺巨噬細胞活性,促進水解酶釋放,可引起肺損害與腦血管脆性增加,從而增加蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險率。一般認為30 歲以前發(fā)病者,多為血管畸形, 40 歲以后發(fā)病者多為顱內(nèi)動脈瘤破裂, 50 歲以上發(fā)病者,則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。病因中粟粒樣動脈瘤約占 75%,年發(fā)病率 6/10 萬 。腦實質(zhì)或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性 SAH。腦干、丘腦和大量腦室出血預(yù)后較差。 ,腦出血后,只要患者的生命體征平穩(wěn)、病情不再進展,宜盡早進行康復(fù)治療。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高,并致腦疝形成,是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要因素。每日補鈉 50~ 70mmol/L,補鉀 40~ 50mmol/L,糖類~ 18g,補充熱量( ~ ) 106J/d。 ,清理呼吸道分泌物或吸人物。 五、診斷 中老年患者在活動中或情緒激動時突然發(fā)病,迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀應(yīng)考慮腦出血的可能,結(jié)合頭顱 CT檢查,可以迅速明確診斷。 腦出血患者一般不需要進行 DSA 檢查,除非疑有血管畸形、血管炎或 moyamoya 病又需外科手術(shù)或血管介入治療時才考慮進行。動態(tài) CT檢查還可評價出血的進展情況。臨床上易誤診為蛛
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