【文章內(nèi)容簡介】 .X線有氟骨癥征象 .尿氟高于正常 脊柱和四肢變形 雙手關(guān)節(jié)僵硬 ②氟骨癥臨床分度 Ⅰ 度：有臨床癥狀而無明顯體征 Ⅱ 度：有骨關(guān)節(jié)疼痛，功能障礙， 但尚能自理生活 Ⅲ 度：喪失勞動(dòng)能力 ③ 氟骨癥 X線征象 ： 骨密度上升 ， 骨小梁增粗 、 融合 、骨質(zhì)皮增厚 、 骨髓腔變窄或消失 、 骨間膜及骨周韌帶鈣化 。 ： 骨密度下降 ， 骨小梁稀疏 、 骨質(zhì)有不同程度的吸收 、 脫鈣 、 骨骼變形 ， 骨間膜及骨周韌帶鈣化 。 ： 兼有上兩型特點(diǎn)骨松質(zhì)呈網(wǎng)狀 、 囊狀 、 骨皮質(zhì)結(jié)構(gòu)松散 ， 單位面積骨小梁數(shù)目明顯減少 。 1） 發(fā)病呈地區(qū)性 2） 病因多樣： 飲水型 、 煤煙型 、 飲食型 、 工業(yè)污染型 3） 疾病特點(diǎn) ① 病變程度與攝氟量呈正相關(guān) ， 且隨年齡增加 ， 發(fā)病率上升 ， 病情加重 ， 女重于男 。 ② 氟量與氟斑牙 a. — ， 可在牙釉質(zhì)表面形成堅(jiān)硬的氟磷灰石保護(hù)層 ， 有防齲齒作用 。 b. ， 則出現(xiàn)氟斑牙 。 ， 僅表現(xiàn)為氟骨癥 ， 而無氟斑牙出現(xiàn) 。 4） 營養(yǎng)不良 ： Ca、 VA、 VC、 VD、攝入不足，促進(jìn)氟骨癥發(fā)生。 影響流行的主要因素 氟的攝入量： 與 居住年限 有關(guān)，在病區(qū)居住越長，患病率越高，病情越重；且氟中毒呈 “ 欺生 ” 現(xiàn)象。 營養(yǎng)狀況： 蛋白質(zhì)、鈣、維生素類有抗氟中毒作用。 飲水中的化學(xué)成分： 鈣離子低、水硬度小、 pH值大，均可促進(jìn)氟的吸收。 地理?xiàng)l件： 地勢(shì)低、不易排水、飲水氟含量高、高寒山區(qū)、氣候寒冷潮濕、燃煤量多。 ： 飲水型 1） 換用低氟水源 （ 換水 ） 2） 飲水除氟 （ 改水 ） 燃煤型 3） 改進(jìn)爐灶 ， 加強(qiáng)排煙 4） 使用除氟器 食物型 5） 推廣地膜育種 (Endemic Arseniasis) ? 定義： 由于長期飲用含砷量過高的水而引起的一種慢性全身中毒性疾病。 流行病學(xué)特征： 1）地區(qū)分布： 含砷礦區(qū)附近、沿海地區(qū)、溫泉、地?zé)崴? 沿海地區(qū)，地層含砷量高達(dá) 溫泉、地?zé)嶂泻榱扛哌_(dá) 2）病因分型： 飲水型、煤煙型 3) 疾病特點(diǎn)： 呈散發(fā)性，易被忽視。 飲水型地方性砷中毒多見于 15歲以上年齡組。 砷在體內(nèi)的代謝 ? 砷的吸收 ? As3++IP 呼吸道 ? As3+、 As5+ 消化道 ? As 皮膚 角蛋白中沉積 ? 砷的轉(zhuǎn)運(yùn)： ? As 血 珠蛋白 肝、腎、脾、肺、皮膚、骨骼 ? 有機(jī) As 肝臟（甲基化） 砷在體內(nèi)的代謝 ? 砷的蓄積 ? As3+極易與巰基結(jié)合，吸收 24小時(shí)內(nèi)蓄積于含巰基豐富的組織（肝、腎、腦） ? As3+易與角蛋白結(jié)合蓄積于含角蛋白豐富的皮膚、毛發(fā) ? As5+以砷鹽形式取代骨組織中羥磷灰石 砷在體內(nèi)的代謝 ? 砷的排泄 ? 尿砷可靈敏的反應(yīng)機(jī)體砷負(fù)荷 ? 門靜脈 肝臟 甲基化 膽汁 肝腸循環(huán) 腸道 糞便 ? 、汗腺、唾液、乳汁、指甲、毛發(fā)。 發(fā)病機(jī)理 1） 砷具有較強(qiáng)蓄積性 ： 長期 低劑量 攝入 ， 主要蓄積于肝 、 腎 、 肺 、 骨骼 、 皮膚 、 毛發(fā) 、 指甲等 ， 特別是表皮組織角蛋白 (因其含有豐富的巰基 ， 易與砷牢固結(jié)合 ， 并長期蓄積 ） 使表皮色素沉著 、 角化層肥厚 ， 最終可致皮膚癌 。 2） 砷可抑制多種酶的活性 砷及其化合物 氧苯砷 酶中巰基結(jié)合 →酶失活或活性抑制 轉(zhuǎn)化 砷中毒發(fā)病機(jī)理 ? 3）誘發(fā)脂質(zhì)過氧化： ? 甲基化：砷 二甲基胂 分子氧失電子 超氧自由基 DNA損傷。 ? 激活肺泡巨噬細(xì)胞 大量活性氧生成。 ? 抑制機(jī)體抗氧化酶活性： As2O3 抑制 GSHPX、SOD 脂質(zhì)過氧化損傷。 ? 金屬硫蛋白誘導(dǎo)能力降低：金屬硫蛋白中巰基 +活性氧自由基 電子反應(yīng) 4） 作用于神經(jīng)系統(tǒng) 砷及其化合物 → 作用于植物神經(jīng) ↓ 植物神經(jīng)功能障礙 5） 損害毛細(xì)血管壁 砷 → 血管壁通透性增強(qiáng) → 細(xì)胞代謝障礙 ↓ 細(xì)胞損傷 6）致突變、致癌作用： 無機(jī)砷 → 皮膚癌、肺癌 臨床表現(xiàn) 1） 軀干： 四肢皮膚色素沉著和脫色斑點(diǎn) 飲水中含砷 ， 飲用 2年即可出現(xiàn) 。 2） 皮膚過度角化： 常發(fā)生于掌 、 遮 、 或指 、 肘 、 膝關(guān)節(jié)的皮膚角化 、 變厚 、 干燥 、 暉裂 ， 指甲失去光澤 、 脆薄并出現(xiàn)白色橫紋 。 飲水中含砷 ， 飲用 4年即可出現(xiàn) 。 3） 未梢神經(jīng)炎： 早期有蟻行感 ， 進(jìn)而四肢呈 對(duì)稱性向心性感覺障礙 ， 甚至四肢無力 ， 行動(dòng)困難 。 4）黑腳病 砷 機(jī)體 四肢血管神經(jīng)紊亂（以下肢為重） 肢體血管狹窄、阻塞 早期表現(xiàn)為間歇性腳趾發(fā)冷、蒼白、 脈博微弱、疼痛、跛行 數(shù)月或數(shù)年后可出現(xiàn)肢端壞死 （一般從大拇指首先發(fā)病，呈向心性發(fā)展 皮膚變黑、壞死，最后甚至自行脫落） 5）神經(jīng)衰弱、胸痛、鼻衄等 6）肌肉萎縮： 細(xì)胞含巰基酶被抑制 ↓ 糖、蛋白、脂肪代謝障礙 氧化磷酸化過程受阻 ↓ 肌肉無力、萎縮 地方性砷中毒的多系統(tǒng)多臟器損害 ? 砷對(duì)肝臟的損害： 肝功異常（谷丙轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶升高）； ? 砷對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害： 末梢神經(jīng)炎； ? 砷對(duì)腎臟的損害： 甲基胂、二甲基胂 As3+As5+ ? 砷對(duì)血液系統(tǒng)的損害： 血細(xì)胞減少性貧血、低血紅蛋白性貧血。 ? 砷對(duì)雄性生殖系統(tǒng)的損害： 少精、死精癥。 ? 砷對(duì)血液系統(tǒng)的損害： 巨大心。 砷的致癌、致畸、致突變作用 ? WHO20世紀(jì) 80年代已確定為致癌物：皮膚癌、腎癌、肝癌。 ? 砷酸鈉、亞砷酸鈉： 致畸敏感期一次染毒 – 45mg/kg 多形態(tài)畸形 – 20 mg/kg 神經(jīng)系統(tǒng)畸形 – As2O 親代染毒 （ 1/10LD50 ） 透過胎盤屏障 F F2代胚胎毒性 。 預(yù)防措施： 1）改換低砷水源。 2）飲水除砷： 混凝沉淀加過濾。 ① As3+氧化為 As5+ ② 加石灰沉淀 As2 O3+3CaO→Ca 3(As3O2)2↓ ③ 過濾 3）改進(jìn)爐灶，加強(qiáng)排煙。 我國地方性砷中毒現(xiàn)狀 ? 地方性砷中毒是我國 80年代新發(fā)現(xiàn)的一種嚴(yán)重危害人體健康的地方病。 1992年才正式納入地方病管理。 ? 1993年開展了全國性的地方性砷中毒普查，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有地方性砷中毒病區(qū)的省份有：新疆、內(nèi)蒙古、山西、寧夏、吉林、臺(tái)灣、貴州。 ? 貴州 為 燃煤污染型砷中毒 ，其余省份為 飲水型砷中毒 。 飲水型砷中毒 ? 全國飲水型病區(qū)平均患病率（檢出率）約為 30％。據(jù)1997年統(tǒng)計(jì)，我國內(nèi)陸飲水型病區(qū)現(xiàn)有地方性砷中毒病人約 7 879人。 ? 砷中毒所致皮膚癌的患病率約為病人的 5％，估計(jì)現(xiàn)有砷致皮膚癌病人約 400人。 燃煤污染型砷中毒 ? 是我國特有的一種類型的砷中毒。在貴州省現(xiàn)已查明的病區(qū)有興仁、興義、安龍、開陽、織金等縣（市），病區(qū)人口約 227萬人。 ? 我國南方 敞燒煤 ，用煤 烘烤糧食 的地區(qū)甚多，有些地區(qū)與貴州相似，但由于缺乏調(diào)查，這些省區(qū)未見報(bào)道。 ? 燃煤污染型砷病區(qū)平均砷中毒檢出率約為 40％。據(jù) 1997年統(tǒng)計(jì)，貴州省約有病人 2 700人，砷皮膚癌病人約 135人。 地方性砷中毒患者 (Keshan Disease) ? 定義： 病因不明，以心肌損傷、壞死為主要表現(xiàn)的一種地方性流行病，早期在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)故稱之 克山病 。 ? 病因： ? 缺硒可能是主要原因之一； ? 膳食、飲水中鈣、錳、鉀、鈉等元素不足，也是其可能原因。 克山病的流行病學(xué)特征 ? 特定區(qū)域： ? 年度多發(fā)： 1959年為 1964年為 1970年為 ? 季節(jié)多發(fā)： 北方地區(qū) 11月至 2月，發(fā)病人數(shù)占全年 90%以上，以急型、亞急型克山病多見。 ? 人群多發(fā)： 農(nóng)業(yè)人口為主，育齡婦女、兒童多見。 ? 家庭多發(fā)： 生活條件差、子女多的貧困家庭、外來人口、民族混合居住區(qū)。 克山病的病理改變 ? 心臟外觀改變： 心臟擴(kuò)大、重量增加，慢型克山病的巨大心可達(dá)正常人的 23倍，而引起胸廓變形、心前區(qū)蓬出。 ? 心肌病理改變： 早期心室壁出現(xiàn)多發(fā)性壞死灶，后期壞灶纖維化，呈片狀、樹枝狀瘢痕。 ? 心肌超微結(jié)構(gòu)改變： 心肌纖維腫脹，水泡樣變性、脂肪變性；后期可見凝固性肌溶解壞死。 克山病的臨床表現(xiàn) ? 急型克山病： 心源性休克、急性左心衰竭、嚴(yán)重心律失常。多見于成人及大齡兒童，多在冬季發(fā)病，過勞、感冒刺激感染為主要誘因。 ? 亞急型克山?。?心臟擴(kuò)大、水腫，引發(fā)心力衰竭，合并心源性休克。 26歲小兒多發(fā)，治療不及時(shí)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁涂松讲　? ? 慢型克山病： 慢性心功能不全為主要表現(xiàn)，面型乏氧面容，血壓偏低、體循環(huán)障礙。 克山病的預(yù)防 ? 建立健全三級(jí)預(yù)防網(wǎng)絡(luò)： 早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。 ? 治理生態(tài)環(huán)境： 提高環(huán)境硒水平，保證飲水安全、改善居 住環(huán)境，減少感染機(jī)會(huì)。 ? 消除誘發(fā)因素： 注意防寒保暖，避免過度疲勞，減少心 理、生理刺激，積極防治感染。 ? 提倡合理營養(yǎng)： 增加蛋白質(zhì)攝入量 。 ? 科學(xué)補(bǔ)硒： 硒鹽： 15g亞硒酸鈉 /噸食鹽 亞硒酸鈉片： 高發(fā)季節(jié)前 12個(gè)月開始服用， 5歲以下， 510歲 ， 10歲以上 。 硒糧： 小麥、水稻抽穗期 。 富硒食品 ：海產(chǎn)品、動(dòng)物肝臟、腎、雞蛋、硒強(qiáng)化食品。 大骨節(jié)病 定義： 以四肢關(guān)節(jié)軟骨和骺板軟骨營養(yǎng)不良性變性、壞死及兒增生、修復(fù)為主要病理改變，以骨關(guān)節(jié)增粗、畸形、強(qiáng)直、肌肉萎縮、運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)的一種地方性骨關(guān)節(jié)病。 大骨節(jié)病的病因?qū)W說 ? 生物地化學(xué)說： 認(rèn)為本病是由于環(huán)境中某些元素缺少、過多或比例失調(diào)所致（ 環(huán)境低硒 ），近年來傾向于認(rèn)為低硒環(huán)境是大骨節(jié)病的病因。 ? 食物性真菌毒素中毒學(xué)說： 攝入谷物含治病霉菌 （尖孢鐮刀菌） ? 有機(jī)物中毒學(xué)說： 病區(qū) 飲水被腐殖質(zhì)污染 。有機(jī)污染物有：含多個(gè)碳碳雙鍵的直鏈烷烴和環(huán)狀烷烴、飽和或不飽和烷基酸及酯類、結(jié)構(gòu)中帶有羧基、羥基、甲基的芳香烴及其衍生物。 ? 經(jīng)動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)使用疫區(qū)水糧飼養(yǎng)的動(dòng)物骨骼所發(fā)生的病理變化與大骨節(jié)病相似。 大骨節(jié)病的病因?qū)W說 ? 生物地化學(xué)說、有機(jī)物中毒學(xué)說、食物性真菌毒素中毒學(xué)說，都不能完全解釋大骨節(jié)病的發(fā)生和流行的原因。 ? 因此有人提出了 綜合效應(yīng)學(xué)說 ，既認(rèn)為本病是多種因素共同作用的結(jié)果。 大骨節(jié)病的流行病學(xué)特征 ? 地區(qū)分布： 主要分布于山區(qū)、半山