血氣分析及其技術(shù)進展(編輯修改稿)
2025-02-02 08:55 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 acidosis with increased anion gap) 1. AG增大型代酸 特點 : ? 血漿 HCO3－ 減少 ? AG增大 (固定酸增加 ) ? 血 Cl－ 含量正常 Na+ UC Cl UA HCO3 AG 正常 Na+ UC Cl UA AG AG增大 型代酸 HCO3 入酸增多 攝入水楊酸類藥 (固定酸 )過多 產(chǎn)酸增多 乳酸酸中毒 (lactic acidosis) 酮癥酸中毒 (ketoacidosis) 排酸減少 急、慢性腎衰排泄固定酸減少 原因 (causes) 2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap) 特點 : ? 血漿 HCO3－ 減少 ? AG正常 ? 血 Cl－ 含量增加 Na+ UC Cl UA HCO3 AG 正常 Na+ UC Cl UA AG AG正常 型代酸 HCO3 入酸增多 攝入含氯酸性藥過多 HCO3－ 丟失 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等 排酸減少 急、慢性腎衰泌 H＋ 減少 原因 (causes) (二 ) 機體的代償調(diào)節(jié) (Compensation) : H++ HCO3?H2CO3 : [H＋ ]??肺通氣量 ? ↓ CO2排出 ? 細胞外液 腎小管腔 [H＋ ]? H＋ +Pr→HPr 血 [K＋ ]? K＋ H＋ Na＋ 交換 ? K＋ Na＋ 交換 ? 酸中毒 → 高血鉀 3. 細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) 4. 腎的代償 ? 泌 H＋ ? ? 泌氨 ? ? 重吸收 HCO3? ? 尿呈酸性 (renal pensation) (三 )對機體的影響 (Effects) ? 抑制心肌收縮力 ? 心律失常 ? 血管對兒茶酚胺的反應性降低 1. 心血管系統(tǒng) (cardiovascular system) ? 腦能量生成 ? γ 氨基丁酸 ? 谷氨酸 谷氨酸脫羧酶 (+) ? γ 氨基丁酸 ? (central nervous system) (changes of laboratory test) 原發(fā)性 : pH SB AB BB BE 繼發(fā)性 : PaCO2 血 [K＋ ] 負值 (四 ) 防治的病理生理基礎(chǔ) 治療原發(fā)病 (treatment of primary disease) 應用堿性藥物 (supplement of base) (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 概念 (concept): 以血漿 H2CO3濃度原發(fā)性 增高和 pH降低為特征的酸堿 平衡紊亂類型。 (一 ) 原因與機制 (Causes and mechanisms) ? CO2排出 減少 ? CO2吸入過多 (二 ) 呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis) 1. 細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) ? RBC CO2+H2O→H2CO3 ? plasma CO2+H2O→H2CO3 [HCO3 ] ↑ K+ [K+]↑ CO2 ↑ H+ HCO3 H+ +Hb HHb Cl Cl 2. 腎的代償 (renal pensation) 慢性呼酸 : 持續(xù) 24h以上的 CO2潴留 ? 泌 H+? ? 泌氨 ? ? HCO3重吸收 ? ? 尿 pH↓ (changes of laboratory test) 急 性 : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3－ 代償性 1 mmol/L 慢 性 : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3－ 代償性 mmol/L (三 ) 對機體的影響 (Effect of respiratory acidosis) 與代酸相同，但 CNS癥狀更明顯 ? 中樞酸中毒明顯 ? 腦血流量增加 ? 缺氧 (四 ) 防治的病理生理基礎(chǔ) 增加肺泡通氣量 (Increase in alveolar
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