呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床(編輯修改稿)
2025-02-02 02:07 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 還是負(fù)值，也不可能存在等壓點(diǎn)，肺泡內(nèi)氣體隨壓力降低而呼出； 當(dāng)用力呼氣時，胸內(nèi)壓大于大氣壓。此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，即等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可能被壓縮，但正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮。 慢性支氣管炎時，大支氣管內(nèi)黏液腺增生，小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤、上皮細(xì)胞與纖維母細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多，二者均可引起氣道管壁增厚狹窄；氣道高反應(yīng)性和炎癥介質(zhì)可引起支氣管痙攣； 炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道；氣道炎癥使表面活性物質(zhì)減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞；黏液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多可加重炎性滲出物形成粘痰堵塞小氣道。 由于小氣道的堵塞，患者在用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)因而上移（移向小氣道）；或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓，甚至閉合，肺泡氣難以呼出，故患者表現(xiàn)出呼氣性呼吸困難。 （三）肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓? 肺通氣功能障礙使總肺泡通氣下降，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體的氧分壓（ alveolarPO2 , PAO2）下降和二氧化碳分壓（ alveolar PCO2 ， PACO2 ）升高。 故總肺泡通氣不足時，血液流經(jīng)肺泡不能充分動脈化，導(dǎo)致 PaO2 降低 PaCO2 升高，最終出現(xiàn) Ⅱ 型呼吸衰竭。此時， PaCO2 的增值與 PaO2 的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商。 PaCO2取決于每分肺泡通氣量 (VA )與體內(nèi)每 分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量 (VCO2 )，當(dāng) PaCO2及 大氣壓的單位為 mmHg 時，可以下式表示： PaCO2 ＝ PACO2 ＝ VCO2 /V A PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。 呼吸商與 PAO2 以及 PACO2 之間的關(guān)系可用 以下公式表示： PAO2 ＝ PiO2 － PACO2 /R ? 二、肺換氣功能障礙 肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與 血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。 (一 )彌散障礙 (diffusion impairment) 彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜 異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換 障礙。 彌散障礙的原因 ①肺泡膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除、肺氣腫或肺毛細(xì)血管關(guān)閉和阻塞均使參與氣體交換的肺泡膜面積減少。只有當(dāng)彌散面積減少一半以上時，才可能發(fā)生換氣功能障礙。 ②肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮細(xì)胞、肺泡上皮毛細(xì)血管膜之間很小的間隙、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及兩層基底膜構(gòu)成。氣體從肺泡腔彌散到紅細(xì)胞內(nèi)還需經(jīng)過肺泡表面的液體層、血管內(nèi)血漿和紅細(xì)胞膜，其總厚度也不到 5μ m，故正常氣體交換很快。 任何使彌散距離增大的疾病或病理改變，如 肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡 毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚等， 都會使氣體彌散距離增大和彌散速度減慢， 導(dǎo)致氣體彌散量減少。 彌散障礙時的血?dú)庾?
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