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正文內(nèi)容

動(dòng)脈血?dú)夥治雠c誤差改(編輯修改稿)

2025-02-02 00:44 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 41 氧合 —氧運(yùn)輸 氧飽和度 SaO2 ? 決定氧飽和度的因素 PaO2 最重要的因素 溫度、 pH、 PaCO 2, 3DPG、 CO等 ? SaO2不受 Hb含量的影響,貧血不降低 SaO2 ? PaO2 和 SaO2正常仍可能缺氧 ,比如貧血 42 氧合 —氧運(yùn)輸 氧離曲線: PaO2與 SaO2的關(guān)系 S形曲線 43 氧合 —氧運(yùn)輸 ? SaO2升高:氧離曲線左移 溫度、 2, 3DPG、 PaCO [H+]降低, pH、 COHb、 metHb升高 氧離曲線左移,組織獲得氧減少 ? SaO2降低:氧離曲線右移 溫度、 2, 3DPG、 PaCO [H+]升高 pH降低 氧離曲線右移,肺毛細(xì)血管獲得氧減少,但組織獲氧增加 44 氧合 —氧運(yùn)輸 ? P50與氧離曲線 ? 定義: P50是指血氧飽和度達(dá)到 50%時(shí)的 PaO2。 ? 正常值 P50=2529mmHg ? 意義 P5027 氧離曲線右移 P5027 氧離曲線左移 45 氧合 —氧運(yùn)輸 一氧化碳與氧飽和度 ? CO影響組織獲得氧氣的方式 阻止氧氣和血紅蛋白結(jié)合,降低動(dòng)脈血氧飽和度 增加結(jié)合在血紅蛋白上的氧分子與血紅蛋白的親和力 ? 后果 在肺毛細(xì)血管內(nèi),減少氧氣和血紅蛋白結(jié)合 任何 PaO2 條件下,氧氣進(jìn)入組織減少 ? 治療 盡可能快地提高 PO2( 100%純氧,高壓氧倉(cāng),機(jī)械通氣) 46 病例 男性 27歲,昏迷進(jìn)入急診室,查體,昏迷,呼吸 8次 /分,心率 105次 /分, ECG竇性心動(dòng)過速,無明顯心肌缺血。血?dú)夥治鋈缦拢? ? 你認(rèn)為哪種信息必須獲得? 血氧計(jì)檢測(cè) SaO2 ? 上述答案的理論基礎(chǔ)是: 計(jì)算的氧飽和度能掩蓋 SaO2 的真實(shí)下降 pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 Na K Cl FIO2 Hb mmHg mmol/L g/dl 42 82 93 22 21 16 47 病例 隨后補(bǔ)充以下資料: SaO2 50% , COHb 47% ,乳酸 ’ ? 患者動(dòng)脈血氧含量是多少? ? 氧離曲線的位置是: 氧離曲線左移,抑制氧在組織水平的釋放 ? 最爭(zhēng)取的治療措施是: 插管給純氧 ? 一小時(shí)后血?dú)馊缦拢? pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 COHb K Cl FIO2 Hb mmHg mmol/L g/dl 30 525 75 22 25 100 16 48 病例 ? 你如何解釋當(dāng)前血?dú)猓? 與 CO中毒改善一致 ? 那種治療方式最合適: 持續(xù) 100%FIO2 或高壓氧治療 pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 COHb K Cl FIO2 Hb mmHg mmol/L g/dl 30 525 75 22 25 100 16 49 氧合 —氧運(yùn)輸 ?血氧含量 CaO2 CaO2=Hb**SaO2+*PaO2 可見 CaO2幾乎是由血紅蛋白含量和 SaO2決定的 通常提示缺氧的嚴(yán)重程度 特別注意 PaO2和 SaO2正常,但仍可能缺氧 50 氧合 低氧血癥和缺氧 ? 低氧血癥 定義為 PaO SaO2降低或血紅蛋白含量減少。 通常 PaO2(6080mmHg)輕度低氧血癥, 6040中度低氧血癥, 40重度 CaO2越低,低氧血癥越嚴(yán)重,不考慮 PaO2和 SaO2 ? 缺氧 缺氧是機(jī)體組織得不到充足的氧供,或組織不能很好的利用氧,要考慮心輸出量和組織攝氧水平。 ? 低氧血癥只是缺氧的一種類型,低氧血癥的病人可能不缺氧(通過心輸出量和 /或在組織水平提取氧適應(yīng)性上升),有充足氧含量的病人可能缺氧(低心輸出量或線粒體中毒)。 51 氧合 ? 低張性缺氧 表現(xiàn)為 PaO2降低, CaO2減少,組織供氧不足 ? 血液性缺氧 指 Hb的數(shù)量或性質(zhì)改變,致 CaO2減少或氧不易釋放 ? 循環(huán)性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 ? 組織性缺氧 組織細(xì)胞利用氧障礙 52 酸堿平衡 HH方程 酸堿平衡的生理調(diào)節(jié) 酸堿平衡與電解質(zhì) 酸堿平衡的常用參數(shù) 酸堿平衡紊亂的判斷方法 病例分析 53 酸堿平衡狀態(tài) —HH方程 [HCO3] [HCO3] PH=pK +Log =pK +Log [H2CO3] *(PaCO2) ? pH 值是隨 HCO3和 PaCO2兩個(gè)變量變化而變化 ? pH變化取決于 HCO3/PaCO2的比值,并非單純?nèi)Q于任何一個(gè)變量的絕對(duì)值 54 酸堿平衡 —HH方程 ?代償規(guī)律 HCO PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償性變化。 原發(fā)失衡變化必然大于代償變化 酸堿失衡的代償性變化有一定限度 ?結(jié)論 原發(fā)失衡決定了 pH值是偏酸抑或偏堿 HCO3和 PaCO2呈相反變化,必有混合型酸堿失衡存在 PaCO2和 Hco3明顯異常同時(shí)伴有 pH正常,應(yīng)考慮混合型酸堿失衡存在 55 酸堿平衡 —生理調(diào)節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)理 – 緩沖調(diào)節(jié) – 離子交換 – 肺的調(diào)節(jié) – 腎的調(diào)節(jié) 56 酸堿平衡 生理調(diào)節(jié) ? 緩沖調(diào)節(jié)(血液緩沖) 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) NaHCO3/H2CO3 是血液中緩沖能力最強(qiáng)的一組,約 53%,主要對(duì)固定酸起緩沖作用。 酸中毒時(shí)經(jīng)碳酸氫鈉緩沖后生成水和二氧化碳, CO2由肺排出,堿中毒時(shí)經(jīng)碳酸緩沖變成碳酸氫根,由腎排出 血紅蛋白緩沖系統(tǒng) 主要存在于紅細(xì)胞內(nèi),占血液緩沖能力 35%,主要對(duì)揮發(fā)酸起緩沖作用 血漿蛋白緩沖系統(tǒng) 緩沖作用小,約占 7% 磷酸鹽系統(tǒng) Na2HPO4/NaH2PO4 約占 5% 57 酸堿平衡 —生理調(diào)節(jié) ? 細(xì)胞內(nèi)外離子交換 酸中毒時(shí): 3K+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,同時(shí) 2Na+和 1H+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi), 堿中毒時(shí), 3H+由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,同時(shí) 2Na+和 1K+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) ? 肺的調(diào)節(jié)作用: 中樞性調(diào)節(jié)功能 位于延髓的呼吸中樞 ,對(duì) CO2含量和 pH的改變非常敏感。 PaCO2增加 %,呼吸頻率幅度就加大一倍。 化學(xué)反射作用 O pH、 CO2濃度改變刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體內(nèi)化學(xué)感受器。 58 酸堿平衡 —生理調(diào)節(jié) ? 肺的調(diào)節(jié)作用 肺對(duì)代謝性酸堿失衡的代償 代酸時(shí),肺代償性過度通氣, pH值正常 代堿時(shí),肺代償性通氣不足, pH值正常 ? 腎臟的代償調(diào)節(jié) 近端腎單位的泌 H+保堿 遠(yuǎn)端腎單位的泌 H+保堿 腎單位泌 NH3增加 H+與 HPO42結(jié)合形成 H2PO4 59 酸堿失衡與電解質(zhì) 遵循三個(gè)規(guī)律 ? 電中和定律 體內(nèi)任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等。 Na+=Cl + HCO3 + AG ? 等滲定律 能夠互相進(jìn)行水交換的各種體液系統(tǒng)之間,其滲透壓必須相等 血漿滲透壓 =(血鈉 +10) *2 ? 維持 pH值正常的生理規(guī)律 60 酸堿失衡與電解質(zhì) ?陰離子間隙 AG – AG= Na+ ( HCO3 + CL) AG增高多見于代謝性酸中毒,也可見于脫水、大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出本周氏蛋白過多。 – AG降低多見于低蛋白血癥等 計(jì)算 AG時(shí)強(qiáng)調(diào)同步監(jiān)測(cè)電解質(zhì) 要結(jié)合臨床判斷 要考慮電解質(zhì)檢測(cè)誤差 升高的標(biāo)準(zhǔn) 61 酸堿失衡與電解質(zhì) ?碳酸氫鹽間隙 – 碳酸氫鹽間隙 = △ AG △ HCO3 多數(shù)認(rèn)為其值超出 6
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