脊髓損傷低鈉血癥ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 17:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 激而致 ADH的中央性釋放所引起的持續(xù)性抗利尿作用，促進水的慢性潴留。細胞外液量的增加可抑制鈉在腎小管內(nèi)的再吸收．使鈉排出增加。治療以限水為主 急性脊髓損傷患者低鈉血癥發(fā)病機制 ?脊柱脊髓損傷患者發(fā)生低鈉血癥的原因復(fù)雜。包括利尿劑與低張液體的輸入、水?dāng)z入過多與低鈉飲食、腎內(nèi)因素和 ADH依賴性滲透壓調(diào)節(jié)機制損害所致的水排出能力下降 急性脊髓損傷患者低鈉血癥發(fā)病機制 ?脊髓損傷后，由于支配腎臟的交感神經(jīng)活性下降及可能存在的中樞性水電平衡調(diào)節(jié)功能障礙，腎臟保鈉排水功能下降，表現(xiàn)為尿鈉排出增加。另一方面，醫(yī)源性低張液體輸入過多，應(yīng)激狀態(tài)造成內(nèi)生水大量增加，患者進食差造成鈉鹽攝入減少．最終導(dǎo)致患者體內(nèi)水過多而鈉鹽相對不足，從而發(fā)生低鈉血癥。 ? 患者的轉(zhuǎn)歸趨向三類情況 第一類，患者腎臟排水保鈉功能障礙不嚴重．經(jīng)適度補鈉，血鈉多在 2周內(nèi)恢復(fù)至正常，一般見于胸腰髓損傷患者 第二類
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