腦內(nèi)出血外科治療ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 17:32 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 系統(tǒng)情況惡化的患者最多，以后是逐漸減少的 。 ?CT 顯示水腫和中線移位的程度在 2 周內(nèi)逐漸進展，但與臨床結局關系不大。 血腫周圍的腦損傷 ? 腦出血周圍的缺血半暗帶會引起繼發(fā)性的神經(jīng)元損傷以及細胞毒性水腫； ? 抗凝劑，抗纖溶藥物或凝血酶抑制劑導致的腦出血其周圍腦組織的水腫和損傷較輕微； ? 富含凝血酶和其它凝血終產(chǎn)物的血漿滲入周圍腦組織，構成了炎性過程的主要誘發(fā)因素； ? 實驗模型顯示細胞毒性物質(zhì)及炎性介質(zhì)的活化和表達，基質(zhì)金屬蛋白酶的誘導，白細胞聚集，血腦屏障的破壞都參與了這一過程。 這些假說或許會促使抗炎治療的發(fā)展，減輕血腫形成后的繼發(fā)性腦損傷。 預后 ?腦內(nèi)出血后 1 年的死亡率大約是 50%。死亡病人中有半數(shù)死于癥狀發(fā)作后 2 天內(nèi)；然而在發(fā)病第一個月后死亡的主要原因是繼發(fā)的并發(fā)癥。 ?能夠預示 30 天及 1 年死亡率的獨立因素有：腦內(nèi)血腫體積，昏迷，高齡，腦室內(nèi)出血，幕下位置 。這 5 項指標連同臨床分級量表（腦內(nèi)出血量表）能夠在入院時迅速估測30 天時的死亡率（表 2 ） 表 2 ICH預后評分 急診治療 氣道管理 ?神經(jīng)系統(tǒng)情況的惡化和意識障礙使患者喪失正常的反射，不能維持氣道通暢，在這種情況下需要立即行氣管插管及機械通氣。 ?氣道不通暢會導致誤吸，低氧血癥或高碳酸血癥，反過來使腦血管舒張顱內(nèi)壓升高。 氣道管理 ?插管時可使用不升高顱內(nèi)壓的鎮(zhèn)靜藥（如異丙酚和依托米酯）和非去極化的神經(jīng)肌肉麻痹藥物（如阿曲庫銨和維庫溴銨）。 ?開始呼吸次數(shù)和潮氣量應當設置在維持二氧化碳分壓 35mmHg的水平。應當避免過度通氣使二氧化碳分壓低于 28mmHg，因為這可能會使血管過度收縮加重缺血。 血壓 ?有研究認為腦內(nèi)出血后的血壓越高，病情就越重死亡率也越高。 ?盡快使平均動脈壓降低能減少血腫的擴散，但應維持足夠的腦灌注壓。 ?發(fā)病 6小時內(nèi)通常會出現(xiàn)血壓明顯升高，應當緩慢謹慎降壓以避免腦灌注壓的過度降低從而產(chǎn)生血腫周圍區(qū)域的缺血。 血壓 ?美國卒中協(xié)會出版的指南推薦： – 既往有高血壓病史者平均動脈壓應維持或低于130mmHg。 – 已行開顱術的患者平均動脈壓應維持或低于100mmHg。所有患者的收縮壓都應高于 90 mmHg， – 顱內(nèi)壓監(jiān)測的患者腦灌注壓應當維持在 70 mmHg 以上。 血壓 ?急診室降血壓可以每 10分鐘一次重復靜推拉貝洛爾，劑量 10mg至 80mg均可。在重癥監(jiān)護病房，持續(xù)靜脈泵入拉貝洛爾、艾司洛爾、尼卡地平（表 2）能夠很好地控制血壓。 ?硝普鈉會引起腦血管舒張使顱內(nèi)壓升高，所以應避免使用。 表 2： 急性腦內(nèi)出血的靜脈降壓藥物 血壓 ?腦內(nèi)出血的病人初始降壓治療仍存爭議。兩項研究發(fā)現(xiàn)人類和狗的血壓下降 20% 對腦血流量并無影響。 ?最近 NIH 認為腦內(nèi)出血發(fā)病 3 小時內(nèi)的平均動脈壓控制在 100120mmHg 是相當安全的。 急診降顱壓治療 ?昏睡或昏迷以及急性腦疝形成的患者適合急診降顱壓治療。 – 頭部抬高 30 度； – 按 ； – 并給以高通氣使二氧化碳分壓在 2832mmHg。 ?這些措施能夠快速有效的降低顱內(nèi)壓，為神外手術（開顱術、腦室引流術或顱內(nèi)壓監(jiān)測器植入術）贏得時間。 止血治療 ?重組的活化 VII 因子 (rFVIIa, 諾其）是止血過程強有力的啟動因子； ?超早期止血治療被認為是無凝血障礙的自發(fā)性顱內(nèi)出血的有效急診治療，但是 rFVIIa這一適應征的正式批準將依賴于正在進行的 III期
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1