牙周病微生物學ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 13:20 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 hypothesis ? 特異性菌斑學說 Specific plaque hypothesis 非特異性菌斑學說 1890年 Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致 主要觀點 不同個體、不同位點以及不同類型的牙周病之間菌斑組成相似，牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結果，即由非特異的口腔菌群混合感染所致。 依據(jù) 1965 L246。e 報告的實驗性齦炎 臨床觀察 :菌斑多 ， 牙齦炎癥也重 。 總體清除菌斑 ， 對牙周病治療有效 。 不能解釋的現(xiàn)象 牙周病的位點差異和個體差異 特異性菌斑學說 ? 主要觀點：不同類型的牙周病由不同的特異性細菌所致 ? 依據(jù)：局限性侵襲性牙周炎患者深牙周袋中檢出 Aa。 ? 存在問題：不同類型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌 菌群失調(diào)學說 ? 破壞性牙周病是由于口腔中的正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大的細菌出現(xiàn)頻率高，所占比例和絕對數(shù)也高，并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中的作用較另一些細菌大，牙周炎是一種機會性感染。 病毒與牙周病 人牙周病與皰疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是 DNA病毒，通過接觸唾液、血液或生殖分泌物存留于兒童或成年早期患者。皰疹病毒是口腔中重要的 DNA病毒。其感染特點是免疫損傷。 病毒與牙周病 人類免疫缺陷病毒（ HIV） 廣泛存在于患者體液當中，血液、精液、腦脊液中密度最高。 無特效藥救治 須嚴格實施抗感染消毒原則，加強防護措施。 病毒感染降低宿主抵抗力潛能，增加細菌（如 Pg、 Aa、 Pi等）感染的風險。 細菌造成的感染可有利于病毒感染細胞。 病毒與牙周病 第三節(jié)牙周微生物的致病機制 1. 細菌選擇性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 2. 入侵宿主組織。 細菌具有入侵組織的能力，觸發(fā)宿主的防御機制變態(tài)反應、炎癥，造成組織損傷。 3. 抑制或逃避宿主防御功能。 4. 損害宿主牙周組織。 1. 菌體表面物質(zhì)（細菌胞膜成分） 2. 能夠抑制成纖維細胞活性、抑制骨細胞生長、刺激破骨細胞引起骨吸收、抑制吞噬或作為細菌毒性產(chǎn)物的載體，引起深部組織的破壞。 損害牙周的物質(zhì)有： (1) 內(nèi)毒素 endotoxin (2) 脂磷壁酸 lipoteichoic acid， LTA (3) 外膜蛋白 outer memgrane proteins，OMP (4) 纖毛 fimbriae蛋白 (5) 膜泡 vesicles 1. 常見的菌體表面物質(zhì) ① 透明質(zhì)酸酶 (hyaluronidase) ② 鏈激酶 (strptokinase) ③ 膠原酶 (collagenase) ④ 硫酸軟骨素酶 (chondrosulfatase) ⑤ 神經(jīng)氨酸苷酶 (neuralminidase) 促進菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破壞膠原纖維 、參與牙周袋形成和牙槽骨吸收過程。 破壞白細胞，釋放溶酶體、抑制趨化、降低吞噬、誘導白介素、腫瘤壞死因子等細胞因子的產(chǎn)生，破壞牙周組織。 ① 細胞毒素 leukotoxin（ ） ② 抗中性粒細胞因子 antineutrophil factor（嗜二氧化碳嗜纖維菌產(chǎn)生） ① 可直接導致組織損傷。如： (1) 有機酸 (2) 硫化氫 (3) 吲哚 (4) 氨 ② (5)毒胺 4. 細菌代謝產(chǎn)物 第四節(jié)牙周致病菌 ? 牙周致病菌的概念：口腔正
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