徐州醫(yī)學(xué)院酸堿失衡(編輯修改稿)
2025-01-31 10:12 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 多 ? 組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生 乳酸性酸中毒 ? 糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食時(shí)，體內(nèi)脂肪分解過(guò)多，引起 酮體酸中毒 ? 休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過(guò)多形成 ? 腎功能不全 腎小管功能不全， 尿毒癥 ,不能將內(nèi)生性H＋ 排出 AG↑： 高 AG代酸△ HCO3 ↓=△ AG ↑ ㈢機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用 肺的代償調(diào)節(jié)作用 腎的代償調(diào)節(jié)作用 血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖調(diào)節(jié) 血液的緩沖 H+↑ H＋ ＋ HCO3 H2CO3 CO2 ＋ H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生， HCO3被不斷消耗 24小時(shí)起作用，易引起 高鉀血癥 H+ K+ 細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用 外周化學(xué)感受器 肺的調(diào)節(jié)作用 H＋ ↑ 呼吸中樞 興奮 呼吸頻率幅度 ↑ CO2排出 ↑ ?作用迅速?gòu)?qiáng)大， 30分鐘見(jiàn)效， 1224小時(shí)達(dá)高峰 ?最大極限： PaCO2↓10mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3]↓ pH↑ 腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 pH↑ HCO3重吸收 ↑ HCO3生成 ↑ 泌 NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出 H+↑ HCO3↑ 泌 H+↑ ?起效慢， 35天達(dá)高峰 ?效率高，作用持久 ?由腎臟疾病引起者代償作用差 常用指標(biāo)的變化趨勢(shì) 原發(fā)性變化： SB↓ AB↓ BB↓BE 負(fù)值 ↑ pH ↓ 繼發(fā)性變化： Pa CO2↓ ABSB 血 [K＋ ]↑ 代酸對(duì)機(jī)體的影響 代酸對(duì)機(jī)體的影響 代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn) 輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯癥狀 重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁 , 神志不清或昏迷 最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得深快，呼吸肌收縮明顯 , 呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分鐘 40～ 50次 ,呼出氣體 帶有酮味 可出現(xiàn)腱反射減弱或消失 病人面頰潮紅，心率加快， 可發(fā)生心律不 齊、 血 壓常偏低 ,急性 腎功能不全和休克 ?病人?？砂橛腥彼陌Y狀 病史 , 深而快的呼吸 作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償 情況和酸中毒的嚴(yán)重程度 血?dú)夥治觯?pH和 HCO3 ↓ ， BE↓ ， PaCO2↓ 代謝性酸中毒的診斷 病因治療應(yīng)放在代謝性酸中毒治療的首位。只要能 消除病因，再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，則較輕的代 謝性酸中毒?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物 低血容量性體克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正 對(duì)血漿 HCO3低于 10mmoL/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和和堿劑進(jìn)行治療 ?常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。 HCO3與體液中的 H+化合成 H2CO3， 再解離為 H2O及 CO2， CO2由自肺部排出，從而減少體內(nèi) H+， 使酸中毒得以改善。 代謝性酸中毒的治療 在估計(jì)輸給 NaHCO3量時(shí)，有公式可以計(jì)算： HCO3需要量（ mmol） =[HCO3正常值（ mmol）－ HCO3測(cè)得值（ mmol） ] 體重（ kg） ?將計(jì)算值的半量在 2～ 4小時(shí)內(nèi)輸入。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給 5% NaHCO3溶液的首次劑量可100～ 250ml不等。在用后 2～ 4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則 在酸中毒時(shí)，離子化的 Ca2+增多，故即使病人有低
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