急性心力衰竭診斷和治療指南20xx年_劉德平(編輯修改稿)
2025-01-19 14:03 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 具有光敏性 rhBNP 肺淤血 /水腫 BP＞ 90mmHg 急入： 2μg/kg 維持： 低血壓 rhBNP 新型血管擴(kuò)張劑，是一種內(nèi)源性激素物質(zhì)。人腦利鈉肽（rhBNP）與特異的利鈉肽受體（該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相偶聯(lián)）相結(jié)合，引起了細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷（ cGMP）的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使， cGMP能擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低前、后負(fù)荷，在無(wú)直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進(jìn)鈉外排，改善血流動(dòng)力學(xué) ,但可致低血壓，不能改善預(yù)后。 血管擴(kuò)張劑 正性肌力藥物 此類藥物適用于低心排血量綜臺(tái)征，如伴癥狀性低血壓或CO降低 伴 有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對(duì)血管擴(kuò)張藥物及利 尿 劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效 . 促進(jìn)和加速一些病理生理機(jī)制 ，引起更嚴(yán)重的心肌損傷 .增加短期和長(zhǎng)期的死亡率 多巴胺 藥物 作用靶點(diǎn) 作用機(jī)制 劑量 適應(yīng)證 多巴胺 多巴胺受體 增加腎血流量、利尿 3μ g/(kgmin) ≤ 23μ g/(kgmin)用于 AHF伴有低血壓患者 ?受體 增加心肌收縮力（強(qiáng)心） 35μ g/(kgmin) ?、 ?受體 收縮血管（升壓） 5μ g/(kgmin) 多巴酚丁胺 藥物 作用靶點(diǎn) 作用機(jī)制 劑量 適應(yīng)證 多巴酚丁胺 ?1受體 ?2受體 增加心率、 增加心肌收縮力， 小劑量時(shí)輕度擴(kuò)管 大劑量時(shí)收縮血管 220μ g/(kgmin) 用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴(kuò)管劑無(wú)效時(shí) 磷酸二酯酶抑制劑 常用的藥物：米力農(nóng) 臨床應(yīng)用 首劑為 25μg/kg，稀釋后， 1620分鐘靜脈注射，繼之 。 藥物代謝 通過(guò)腎臟代謝，腎衰竭時(shí)應(yīng)減量 不良反應(yīng) 低血壓、心律失常，長(zhǎng)期口服副作用大，增加遠(yuǎn)期 死亡率。 鈣增敏劑 左西孟旦 作用機(jī)制 （ 1）在心臟直接與肌鈣蛋白 C相結(jié)合，提高其對(duì)鈣離子的敏感性 ,以增強(qiáng)心肌細(xì)胞的收縮力，提高心臟輸出量。 （ 2）在外周血管，左西孟旦開放細(xì)胞膜 ATP敏感鉀通道 ,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管，達(dá)到降低心室前、后負(fù)荷以及抗心肌缺血的保護(hù)作用。 鈣增敏劑 左西孟旦 VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物 不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度 不易導(dǎo)致惡性心律失常 不引起心肌鈣超載和耗氧量增加， 不影響心室舒張功能 不增加遠(yuǎn)期死亡率 鈣增敏劑 臨床應(yīng)用 失代償性急性心力衰竭 改善頓抑心肌的收縮功能 心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護(hù)作用 使用方法 負(fù)荷量 312μg/kg， 10 分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射，然后以 ，滴注速度可以增加直到血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。 收縮壓低于 100mmHg 的患者直接靜滴，不要靜推，避免低血壓。 正性肌力藥物 指南推薦 急性心衰患者應(yīng)用正性肌力 藥物的 注意事項(xiàng) 34 急性心衰患者應(yīng)用 正性肌力 藥物 全面權(quán)衡： (1)是否用藥不能僅依 賴 l、 2次血壓測(cè)量的數(shù)值，必
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