hiv感染和aids的實驗診斷(編輯修改稿)
2025-06-19 08:11 本頁面
【文章內容簡介】 p 41的融合作用 ，其細胞膜被穿透，病毒進入細胞質； RT作用下， 第一條 RNA轉錄為 DNA，繼之以第一條DNA為模板， 形成前病毒 ； ，形成的 雙股 DNA整合到宿主細胞 中，感染持續(xù)存在； 潛伏狀態(tài) ； DNA復制，具有新一代病毒的遺傳物質； ，再感染別的細胞 ，而原感染的細胞死亡 三）致病機制 2. HIV的感染過程 HIV感染 /AIDS過程 ?窗口期 （ 13月） ?無癥狀攜帶階段， 615年 或更長 ?人體感染 HIV后大多經(jīng)７－１０年潛伏期 （ 愛滋病前期 ） ?愛滋病期 機會性感染及機會性腫瘤 ?HIV感染者及 AIDS病人均具傳染性 1.“窗口期” : 感染 HIV到相應抗體產(chǎn)生 . 2. “急性感染期” : 一般在一月后產(chǎn)生抗體，平均 45天。在急性感染期病毒復制明顯，血中常可出現(xiàn) P24抗原和 HIV RNA，也可培養(yǎng)到 HIV。 3.“潛伏期” : 可持續(xù)數(shù)月至 17年以上。此時僅能檢出抗體，但有低濃度 HIV復制。 4. AIDS臨床階段 。 急性 HIV感染誘導的宿主免疫應答的進程 HIV的感染過程 HIV的感染過程 ?感染初期 ，出現(xiàn)病毒血癥，可檢出 HIV和 HIV RNA； ?血清陽轉后可檢出多種結構蛋白引起的相應抗體 ，如P2 P5 gp160、 gp1 gp4 P51 等，均為 IgG； ?抗 HIV IgM出現(xiàn)峰度很低，持續(xù)時間短； ?抗 gag 抗體，如 P5 P24是常規(guī)篩選和確認實驗 最早檢出的抗體； (平均 22天 ) ?一般均出現(xiàn) 血液淋巴細胞下降。 CD4細胞 數(shù)目為最重要反映臨床進展的指標； ?HIV感染者 ?2 m 和新蝶呤水平升高并與其 病程有關。 HIV感染后的血清學變化 HIV抗原 在感染后 34周達到高峰， 910周逐漸降低甚至消失。 HIV抗體 出現(xiàn)并維持高水平多年，尤以 P41時間最長； 表示 病毒的潛伏期 ，在血清中再次大量出現(xiàn)可能已是 AIDS晚期。此時 HIV抗體下降。 HIV感染的血清學變化 T細胞變化 ? CD4+T持續(xù)不斷下降，及 Th1,Th2亞群失調．對抗原反應性減低．細胞因子如 IFNr,TNFa水平 升高，產(chǎn)生細胞因子的功能受損，如 IL1,IL2能力下降； ? CD8+T早期有較明顯上升，發(fā)病前 12年明顯下降， CTL功能下降，但如加 IL2處理可恢復活性。 ? CD3+T在早期下降不明顯，在 AIDS發(fā)病前 12年出現(xiàn)明顯下降。 CD4+淋巴細胞 的格局 1. HIV的病毒培養(yǎng)與分離； 2. HIV的毒株分析； 3. HIV核酸測定；（ Abbott LCx HIVRNA） 4. P24抗原的測定；第四代酶免試劑 5. HIV抗體測定：常分為 初篩 和 確認 兩步。 初篩實驗室和常用初篩方法 有： A. HIV病毒抗體金標快速法（ Instant CHEK?HIV1+2） B. 愛滋病毒抗體篩選酶免試劑（ MUREX HIV） C. Determine HIV1+2+0亞型試紙（ Abbott） D. 雙抗原夾心酶免試劑 E. 確認試驗主要是免疫印跡技術（ Western Blot,WB） 四） HIV的實驗診斷 試劑盒 ? HIV1 ? HIV2 ?
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