20xx年醫(yī)學專題—急性感染的早期hiv抗體不能被檢測(編輯修改稿)
2024-11-14 21:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 床表現(xiàn),HIV感染損傷CD4+細胞的機制比較復雜，但其主要特點是HIV選擇性侵犯表達CD4分子的細胞，從而引起以CD4+細胞缺損和功能障礙為中心的嚴重免疫(miǎny236。)缺陷。其臨床表現(xiàn)分： （1）急性感染期/原發(fā)感染期 （2）無癥狀期/臨床潛伏期 （3）AIDS相關綜合癥期 （4）艾滋病期,第二十頁，共四十三頁。,（1）原發(fā)感染期（急性(j237。x236。ng)感染期）,經(jīng)過411天的潛伏期后，病毒進入血液，引起病毒血癥。HIV由原發(fā)感染部位粘膜向機體擴散，并駐留于淋巴器官，在CD4+T細胞和單核巨噬細胞大量增殖并擴散。 約60%的HIV感染者出現(xiàn)該期表現(xiàn)。一般在感染后2周左右出現(xiàn)。 發(fā)熱、頭痛、乏力(f225。 l236。)、皮疹、淋巴結腫大、末稍神經(jīng)炎。 實驗室檢查發(fā)現(xiàn)肝功異常，血象改變（貧血，血小板減少）。 急性感染的早期HIV抗體不能被檢測(抗體窗口期)。,第二十一頁，共四十三頁。,（2）臨床(l237。n chu225。nɡ)潛伏期（無癥狀期）,沒有任何臨床癥狀，但潛伏期不是靜止期，更不是安全期，病毒在持續(xù)繁殖，并不斷釋放入血，是主要的傳染源。 HIV抗體陽性。 T淋巴細胞亞群檢查顯示(xiǎnsh236。)， CD4+T / CD8+T比例倒置， CD4+T淋巴細胞持續(xù)緩慢的減少，但一般仍大于350/mm3。,第二十二頁，共四十三頁。,（3）AIDS相關(xiāngguān)綜合征,病毒數(shù)大量增加，CD4+T細胞數(shù)不斷減少；免疫系統(tǒng)進行性損傷。 病人出現(xiàn)AIDS相關綜合征，表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為發(fā)燒、盜汗、全身倦怠、慢性腹瀉和持續(xù)性淋巴腫大等AIDS前驅(qū)癥狀 。,第二十三頁，共四十三頁。,（4）艾滋病期,嚴重的細胞免疫(miǎny236。)功能低下 （CD4+T細胞數(shù)小于200個/mL） 各種機會性感染 惡性腫瘤 神經(jīng)系統(tǒng)異常。 如不給予有效的抗病毒治療，幾乎100%的病人在兩年內(nèi)死亡。,第二十四頁，共四十三頁。,艾滋病期的的常見(ch225。nɡ ji224。n)病原學,細菌：結核分枝桿菌、肺炎球菌等 病毒：巨細胞病毒，單純皰疹病毒等 真菌：白念菌，隱球菌等 原蟲：剛地弓形蟲，隱孢子蟲等 腫瘤(zhǒngli)：卡波濟肉瘤,淋巴瘤,第二十五頁，共四十三頁。,HIV感染(gǎnrǎn)的自然史,CD4細胞(x236。bāo) (數(shù)/mL） 800 400,,原發(fā)感染期,臨床(l237。n chu225。nɡ)潛伏期,艾滋病前期和艾滋病期,CD4,病毒載量,抗HIV 的CTL,HIV抗體,3－8年或10年,3－6個月,5－8年,第二十六頁，共四十三頁。,CD4+T細胞(x236。bāo)功能缺失導致進展至艾滋期,HIV,CD4,白念(b225。i ni224。n)菌,帶狀皰疹,卡波西肉瘤(r242。uli),淋巴瘤,卡氏肺囊蟲肺炎,弓
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