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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—hiv的致病機(jī)制(編輯修改稿)

2024-11-04 12:59 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 gp120和MHCⅡ類分子均能與CD4分子的相同區(qū)域結(jié)合,提示(t237。sh236。)這兩種分子可能存在共同決定簇,因此針對HIVgp120的特異性抗體能與MHCⅡ類分子發(fā)生交叉反應(yīng),破壞免疫活性細(xì)胞。,第十一頁,共二十一頁。,HIV超抗原成分的致病作用(zu242。y242。ng) HIV基因編碼產(chǎn)物有超抗原樣作用,其致病機(jī)制為: ①作為T細(xì)胞的強(qiáng)活化劑,過度激活T細(xì)胞, 最終導(dǎo)致T細(xì)胞無能反應(yīng)或細(xì)胞死亡; ②激活多克隆B細(xì)胞,造成B細(xì)胞功能紊亂。,第十二頁,共二十一頁。,HIV的播散(bō s224。n) HIV在單核/巨噬細(xì)胞內(nèi)低度增殖,并將病毒播散至其它組織。,第十三頁,共二十一頁。,HIV的其它(q237。tā)病理作用,HIV感染單核/巨噬細(xì)胞,可損傷其趨化、粘附、殺傷和抗原提呈能力; HIV可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌(fēnm236。)大量IL1和TNFα,導(dǎo)致患者長期低熱,并引起惡病質(zhì); 受染的樹突細(xì)胞
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