20xx年mir4855p在惡性腫瘤的應(yīng)用(編輯修改稿)
2025-01-25 06:24 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 周期蛋白Ｄ１促進腫瘤細胞的增殖［９］。ＧｕｏＧＸ等［１０］研究發(fā)現(xiàn)ｍｉＲ－４８５－５ｐ在肝癌細胞系ＨｅｐＧ２和Ｈｅｐ３Ｂ中可通過靶向結(jié)合Ｓｔｃ２的３＇－ＵＴＲ端下調(diào)其蛋白表達水平，進而抑制腫瘤細胞增殖。以上研究表明ｍｉＲ－４８５－５ｐ在ＨＣＣ中是一個腫瘤抑制性ｍｉＲＮＡ，至少可以通過負調(diào)控腫瘤細胞中的兩種因子來抑制腫瘤細胞增殖和轉(zhuǎn)移能力，且ｍｉＲ－４８５－５Ｐ的低表達對ＨＣＣ患者的預(yù)后不利。因此，ｍｉＲ－４８５－５ｐ可作為肝癌治療的潛在靶點和判斷進展及預(yù)后的預(yù)測指標。
２．２ｍｉＲ－４８５－５ｐ與胃癌
胃癌的早期診斷和治療方法不斷發(fā)展，胃癌的長期生存需要改善，對于其耐藥和轉(zhuǎn)移機制，需要進一步探討。浮艦蛋白－１（ｆｌｏｔｉｌｌｉｎ－１，ＦＬＯＴ１）作為脂筏的標記蛋白，廣泛參與了人類癌癥的發(fā)生發(fā)展。ＦＬＯＴ１的高表達促進食管鱗狀細胞癌細胞系的增殖［１１］，而ＦＬＯＴ１的表達沉默可激活Ａｋｔ信號通路，增強ＦＯＸＯ３ａ表達的能力，抑制乳腺癌細胞增殖［１２］。ＧａｏＷ等［１３］通過細胞質(zhì)膜蛋白組學分析發(fā)現(xiàn)ＦＬＯＴ１介導腫瘤細胞的胞吞作用促進胃癌的增殖。ＫａｎｇＭ等［１４］研究發(fā)現(xiàn)，與正常胃組織相比，ｍｉＲ－４８５－５ｐ在胃癌細胞系ＢＧＣ－８２３和ＳＧＣ７９０１中的表達水平明顯降低，并可通過負調(diào)控ＦＬＯＴ１來抑制腫瘤細胞的增殖、侵襲及轉(zhuǎn)移能力。最近研究表明，在順鉑（ｄｉａｍｍｉｎｅｄｉｃｈｌｏｒｏｐｌａｔｉｎｕｍ，ＤＤＰ）耐藥細胞系ＳＧＣ７９０１／ＤＤＰ中，多藥耐藥基因１的表達產(chǎn)物Ｐ－ｇｐ將藥物從胞內(nèi)主動轉(zhuǎn)運至胞外，從而降低胞內(nèi)的藥物濃度，產(chǎn)生耐藥作用［１５］。ＫａｎｇＭ等［１４］進一步研究證實了ｍｉＲ－４８５－５ｐ與鉑類化療藥物耐藥機制有關(guān)。過表達ｍｉＲ－４８５－５ｐ時，ＳＧＣ７９０１／ＤＤＰ的增殖能力明顯受到抑制。因此，ｍｉＲ－４８５－５ｐ在胃癌中發(fā)揮的抗腫瘤作用，以及逆轉(zhuǎn)胃癌細胞對ＤＤＰ耐藥的作用，對臨床化療藥物使用方案上有指導性意義，在臨床腫瘤防治的應(yīng)用方面有很大發(fā)展?jié)撃堋?br />２．３ｍｉＲ－４８５－５ｐ與乳腺癌
乳腺癌是全世界女性常見的惡性腫瘤之一，而轉(zhuǎn)移是導致乳腺癌患者死亡的主要因素之一，因此，關(guān)于其發(fā)生機制的研究則顯得尤為重要［１６］。有報道稱，過氧化物酶體增殖物受體γ共激活因子１α（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌ
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