20xx年mir4855p在惡性腫瘤的應用-資料下載頁
2025-01-25 06:24本頁面
【正文】 表達后可明顯降低Ｗｎｔ信號通路活性。此外，Ｗｎｔ信號通路的下游靶基因細胞周期蛋白Ｄ１的表達水平，也受ｍｉＲ－４８５－５ｐ負調(diào)控，這與ＨＣＣ中ＳＴＣ２發(fā)揮的調(diào)控細胞周期的作用機制相似。另外，ＭａｏＫ等［２７］研究發(fā)現(xiàn)ｍｉＲ－４８５可通過直接靶向結(jié)合ｐ２１基因激活的蛋白激酶４（ｐ２１ａｃｔｉｖａｔｅｄｋｉｎａｓｅ４，ＰＡＫ４）來抑制膠質(zhì)瘤細胞的惡性生物學行為。激活的ＰＡＫ４可通過ｃ－Ｓｒｃ／表皮生長因子受體信號通路促進腫瘤細胞的增殖、遷移和侵襲能力［２８］。ＪｉｎＹ等［２９］通過研究發(fā)現(xiàn)，過表達ｍｉＲ－４８５－５ｐ可明顯抑制膠質(zhì)瘤細胞系Ｕ８７和Ｕ３７３的增殖、遷移和侵襲能力。進一步通過裸鼠實驗結(jié)果證實ｍｉＲ－４８５－５ｐ在體內(nèi)通過負調(diào)控腫瘤蛋白Ｄ５２Ｌ２（ｔｕｍｏｒｐｒｏｔｅｉｎＤ５２ｌｉｋｅ２，ＴＰＤ５２Ｌ２）來抑制腫瘤進展，而ＴＰＤ５２Ｌ２具有調(diào)節(jié)ＣＤＫ１、ＣｙｃｌｉｎＢ１和細胞周期調(diào)控抑制劑ｐ２１的蛋白水平的能力，誘導細胞周期阻滯在Ｇ２／Ｍ期，參與抑制膠質(zhì)瘤細胞的增殖過程［３０］。綜上可知，ｍｉＲ－４８５－５ｐ在黑色素瘤及膠質(zhì)瘤中，通過直接靶向調(diào)控多種有促進腫瘤細胞增殖的蛋白表達，來抑制腫瘤的增殖。因此，以ｍｉＲ－４８５－５ｐ作為研究的重點，可為臨床治療提供新的思路。
３、總結(jié)與展望
ｍｉＲ－４８５－５ｐ作為一個抑癌性ｍｉＲＮＡ，在肝癌、胃癌、乳腺癌及其他惡性腫瘤中表達水平普遍降低，且ｍｉＲ－４８５－５ｐ可通過調(diào)控腫瘤內(nèi)單個或多個靶基因抑制腫瘤細胞生長、增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力，還可降低腫瘤細胞對化療藥物的耐藥性。在這些惡性腫瘤中，ｍｉＲ－４８５－５ｐ直接調(diào)控的靶基因均表現(xiàn)為促癌作用，且表達水平上調(diào)，但它們在腫瘤進展中所涉及的分子機制不同，發(fā)揮的作用也不盡相同。這表明了ｍｉＲ－４８５－５ｐ在惡性腫瘤中的調(diào)控機制的多樣性及復雜性。隨著人們對ｍｉＲ－４８５－５ｐ在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中研究的不斷進展，ｍｉＲ－４８５－５ｐ不僅有望作為腫瘤標志物，還可能作為腫瘤靶向治療的靶點。因此，亟須全面深入研究ｍｉＲ－４８５－５ｐ在惡性腫瘤進展過程中的調(diào)控機制，以及其在腫瘤預防及預后中的作用。這將為ｍｉＲ－４８５－５ｐ作為臨床腫瘤治療的新靶點奠定堅實基礎，進而為實現(xiàn)腫瘤的個體化治療的全面發(fā)展提供支持依據(jù)。
作者：陳安癑 李志高
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