20xx年醫(yī)學專題—第二十八章-胰島素與降糖藥(更新版)
【正文】 茴苯酸類,第二十六頁，共三十二頁。 過敏反應：粒細胞減少，黃疸及肝損害 持久性低血糖：氯磺丙脲、格列本脲明顯,第二十四頁，共三十二頁。),降血糖 主要：刺激內(nèi)源性胰島素釋放（胰島β細胞，抑制ATP鉀通道） 其他：降低胰島素代謝（抑制胰高血糖素分泌，減慢肝對胰島素的消除等） 對水排泄的影響 氯磺丙脲促進抗利尿激素(jī s249。)降糖藥,第十九頁，共三十二頁。ng)或高于正常(zh232。,第十六頁，共三十二頁。,其它(q237。i)的酪氨酸殘基磷酸化，因而啟動了磷酸化的連鎖反應，激活了多種酶活性； 葡萄糖載體蛋白和其它蛋白質(zhì)被磷酸化后，從胞內(nèi)移向胞膜，從而加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運。 激活酪氨酸蛋白(d224。 蛋白質(zhì)代謝：合成增加，分解減少。,胰島素制劑(zh236。g242。u)改造(豬胰島素β鏈第30位的丙氨酸用蘇氨酸代替),DNA重組(zh242。i)：小于6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）,第四頁，共三十二頁。,第三頁，共三十二頁。)功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。ngzhu224。以下診斷標準為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。 沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。ow249。,體內(nèi)(tǐ n232。,主要靶器官是肝臟，骨骼肌和脂肪等。 促細胞生長,對物質(zhì)代謝過程具有廣泛(guǎngf224。nb225。,臨床(l237。與氯化鉀組成GIK合劑，可糾正(jiūzh232。nz224。 （2）慢性耐受：體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素抗體或靶細胞膜上胰島素受體數(shù)量減少。i)過程,口服易吸收 血漿蛋白結(jié)合率很高 t1/2:氯磺丙脲最長，甲苯磺丁脲最短，作用最弱 主要在肝臟氧化成羥基化合物，從尿中排出 可透過胎盤屏障(p237。n chu225。)相互作用,血漿蛋白結(jié)合率高，與其它藥物競爭結(jié)合血漿蛋白，使游離型藥物濃度上升(sh224。qǔ) 減慢葡萄糖在腸道的吸收 增加胰島素與胰島素受體結(jié)合 降低胰高血糖素 改善血脂代謝,第二十七頁，共三十二頁。 t225。y242。氯磺丙脲促進(c249
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