20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十八章-胰島素與降糖藥(存儲(chǔ)版)
【正文】 頁，共三十二頁。每日用量可超過200單位。ngzh224。nɡ)應(yīng)用,糖尿病 胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿?。嬍晨刂茻o效的） 對(duì)產(chǎn)生胰島素耐受患者(hu224。ngshēng)引起低血糖 與氯丙嗪、糖皮質(zhì)激素（肝藥酶誘導(dǎo)）合用，作用減弱 乙醇抑制糖異生，合用可造成低血糖,第二十五頁，共三十二頁。,臨床應(yīng)用 糖尿病肥胖(f233。o)糖苷酶抑制劑,新型口服降糖藥：阿卡波糖(拜糖平)，伏格列波糖 機(jī)制 在小腸(xiǎoch225。ng) 抗動(dòng)脈粥樣硬化：抑制血小板內(nèi)磷酸肌醇信號(hào)通路明顯減輕腎小球的病理改變，延緩蛋白尿的發(fā)生,藥理作用,第三十一頁，共三十二頁。j236。,。注意鑒別低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷。,PPAR?的激動(dòng)劑過氧化物酶增殖激活受體(PPARs） 調(diào)節(jié)胰島素反應(yīng)性基因的轉(zhuǎn)錄 改善胰島素抵抗,降低高胰島素血癥,高血糖,增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 糾正脂質(zhì)代謝紊亂 對(duì)Ⅱ型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用(zu242。,三.α葡萄(pr jiǎ)雙胍（metformin),藥理作用 降血糖，與胰島細(xì)胞功能無關(guān)，機(jī)制未明 使肌肉組織中的葡萄糖無氧酵解增加 促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取(sh232。ow249。,(三)臨床(l237。,(一)體內(nèi)(tǐ n232。ng)，但其生物效應(yīng)明顯降低 （1）急性耐受：由于應(yīng)激狀態(tài)所致，如并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、出現(xiàn)酮癥酸中毒等，需短時(shí)間內(nèi)增加胰島素劑量達(dá)數(shù)千單位；可能與血中具有抗胰島素的腎上腺皮質(zhì)激素增多有關(guān)。ng)：皮下硬結(jié)，脂肪萎縮，變換注射部位 胰島素耐受性：急性、慢性,低血糖反應(yīng)： 血糖 3.5mmol/L，虛弱，出汗，心悸，頭痛，煩躁(f225。ng)胞內(nèi)低鉀：胰島素與葡萄糖同用可促進(jìn)鉀從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。),磷酸化連鎖反應(yīng),第十四頁，共三十二頁。i)激酶：受體上含有酪氨酸蛋白(d224。zǐ)轉(zhuǎn)運(yùn)：促進(jìn)葡萄糖細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，伴隨K+內(nèi)流增加，胞內(nèi)K+濃度增加。)特點(diǎn),第十二頁，共三十二頁。,第十頁，共三十二頁。,Ⅱ型糖尿病 控制飲食 藥物(y224。zhěn)為糖尿?。?具有典型癥狀，空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。n),糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。,癥狀(zh232。 分類 Ⅰ型(insulindependent diabetesmellitus,IDDM) 自
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