20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合癥與胰島素抵抗(存儲(chǔ)版)
【正文】 ,,,,,,,0,2,4,6,8,0,2,4,6,8,10,超重病人,氯磺丙脲,常規(guī)治療,格列本脲,胰島素,格華止,,二甲雙胍：良好的安全性,第五十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。nɡ)得到廣泛應(yīng)用，羅格列酮或吡格列酮是目前改善胰島素抵抗最顯著的一類藥物，同時(shí)對(duì)B細(xì)胞也具較好的保護(hù)作用,其不僅可較好地改善糖代謝，且對(duì)許多心血管疾病的危險(xiǎn)因子如高血壓、脂代謝紊亂、高纖維蛋白原和炎癥因子等也有有益的作用,第五十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。,激活PPAR? 改善(gǎish224。顯著降低餐后血糖(xu232。顯著降低IGT人群的心血管事件(sh236。ng)水平較高的2型糖尿病代謝綜合征患者，α–糖苷酶抑制劑也是一種不錯(cuò)的選擇,第六十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。ng)其活性，提示格列美脲可增加 外周組織對(duì)葡萄糖的攝取，從而降低 血糖，即具有胰島素增敏作用；即使 沒(méi)有胰島素，格列美脲也能增加胰島素 抵抗性脂肪細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，即為擬 胰島素作用。,RAS抑制劑降低(ji224。f225。1.體重指數(shù)≥25.0kg／m2 或男性腰圍85cm、女性腰圍80cm。,?；颊咄瑫r(shí)存在以下情況中3種或3種以上時(shí)可診斷(zhěndu224。22:19,ACEI / ARB 抗糖尿病機(jī)制,第七十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。guǒ)血糖水平中重度升高，可選擇格列美脲，或與雙胍類、增敏劑、 α–糖苷酶抑制劑聯(lián)合用藥,第六十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。 胰島素可刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子 (GLUT4)從細(xì)胞內(nèi)向漿膜轉(zhuǎn)位并增 強(qiáng)其活性，從而調(diào)節(jié)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)。,對(duì)于食欲旺盛且餐后血糖(xu232。ngdī) IGT人群試驗(yàn)餐后血糖和胰島素水平,第六十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。,α–糖苷酶抑制劑,第六十頁(yè)，共七十四頁(yè)。nzh232。,TZD主要包括羅格列酮和吡格列酮，現(xiàn)已在臨床(l237。)低血糖事件,嚴(yán)重(y225。 1530% 甘油三酯 175。37:134450。 xu232。n)水平的平均差別（％）,第四十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。48:A315 (Abstract 1399.5).,數(shù)據(jù)(sh249。 DeFronzo Diabetes Reviews, 1998,10% ns,15%,20%,30%,0,10,20,30,50,HotherNielson, 1989 Riccio, 1991 Fery, 1997,Nosadini, 1987 Groop, 1989 Mc Intyre, 1991 Abasi, 1997,Reaven, 1992 Shepherd, 1994 Cusi, 1996 Christiansen, 1997,Jackson, 1997 DeFronzo, 1991 Shepherd, 1994 Johnson, 1993 Inzucchi, 1998,DeFronzo, 1991 Stumvoll, 1995,第四十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。n)胰島素抵抗作用比較,外周胰島素敏感性 ? 2040% ? ? ?,肝臟(gānz224。,抗氧化治療(zh236。nzh236。,藥物(y224。,伴2型糖尿病的代謝(d224。o)展望,飲食、運(yùn)動(dòng)及減肥 藥物改善胰島素敏感性 針對(duì)各個(gè)代謝(d224。n)死亡率的影響,無(wú)代謝(d224。)綜合征者,合并(h233。ng)炎性反應(yīng),加速(jiā s249。bāo) 脂毒性 ↑ 游離脂肪酸（FFA） 甘油三酯↑,胰島素抵抗(dǐk224。,第二十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗(dǐk224。ng)細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的ROS,第二十頁(yè)，共七十四頁(yè)。ng)與胰島素抵抗 氧化應(yīng)激與胰島素抵抗 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗,第十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。發(fā)生率：正常人 25%、IGT 75%、糖尿病 85%),第十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。)兩者的因果關(guān)系困難，故IDF認(rèn)為MS病因不明，中心性肥胖和IR可能是其基本病因。,爭(zhēng)議(zhēngy236。 4. FPG＞ 100 mg/dL (5.6 mmol/L), or已確診為糖尿病2型者,第七頁(yè)，共七十四頁(yè)。 3.收縮壓／舒張壓≥140／90mmHg及／或已確診為高血壓并治療者。ng) 102 cm 女性 88 cm 2. TG ? 1.70 mmol/L HDL 男性 1.04 mmol/L ( 40 mg/dL) 女性 1.30 mmol/dL ( 50 mg/dL) 4. BP ? 130/85 mm Hg 5. FPG ? 6.1 mmol/L ( ? 110 mg/dL),患者同時(shí)存在以下情況中3種或3種以上(yǐsh224。ixi232。代謝(d224。,代謝(d224。nx236。 2.空腹血糖≥6.1mmol／L及／或糖負(fù)荷后2h血漿糖≥7.8mmol／L及／或已確診為糖尿病并治療者。 3.BP : 收縮壓＞130 或舒張壓 ＞85 mm Hg,或已確診高血壓 并進(jìn)行治療者。nɡ)診斷？,ADA和EASD： MS是一連串心血管危險(xiǎn)因素的混合,其診斷的醫(yī)學(xué)價(jià)值不清楚(qīng chu) MS的心血管疾病危險(xiǎn)不大于各部分的總和 針對(duì)MS的治療亦與針對(duì)各成分的治療相同 ADA和EASD不建議臨床診斷MS AHA/NHLBI，IDF確認(rèn)支持應(yīng)用MS臨床診斷，IDF并出臺(tái)MS全球共識(shí),第九頁(yè)，共七十四頁(yè)。,中心(zhōngxīn)性肥胖與IR“核心”之爭(zhēng)的意義？,AHA/NHLBI，IDF，ATPⅢ:強(qiáng)調(diào)中心性肥胖作為首要的致病因素 ACE/AACE,WHO：強(qiáng)調(diào)IR的核心作用 ADA/EASD：不認(rèn)同MS，認(rèn)為MS缺乏統(tǒng)一的致病因素 由于肥胖和IR密切相關(guān)，區(qū)別(qūbi233。n me)是胰島素抵抗?,胰島素抵抗（Insulin Resistance,IR): 是指一定量的胰島素與其特異性受體結(jié)合后生物效應(yīng)低于正常預(yù)計(jì)水平 表現(xiàn)為胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱；外周組織尤其是肌肉、脂肪組織胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取減少(jiǎnshǎo)及代謝損害 (部位：肝臟、肌肉、
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