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20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合癥與胰島素抵抗(文件)

2024-11-01 13:18 上一頁面

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【正文】 224。bāo) 脂毒性 ↑ 游離脂肪酸(FFA) 甘油三酯↑,胰島素抵抗(dǐk224。,Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004,胰島素抵抗(dǐk224。ng)炎性反應(yīng),加速(jiā s249。,代謝(d224。)綜合征者,合并(h233。,,0,5,10,15,20,25,總死亡率,心血管死亡率,死亡率 (%),Isomaa B et al. Diabetes Care 2001。n)死亡率的影響,無代謝(d224。ixi232。o)展望,飲食、運(yùn)動及減肥 藥物改善胰島素敏感性 針對各個代謝(d224。nmi224。,伴2型糖尿病的代謝(d224。,改善胰島素抵抗(dǐk224。,藥物(y224。)及減少脂肪合成,增加周圍組織葡萄糖的吸收作用,同時抑制肝糖異生和肝糖輸出,改善胰島素敏感性和糖代謝 ɑ糖苷酶抑制劑:通過減少氧化應(yīng)激,抗炎改善胰島素敏感性 其他:胰島素促泌劑,第三十八頁,共七十四頁。nzh236。)代謝組分的治療,對于代謝綜合征及其所包括的各項(xiàng)指標(biāo)的治療是預(yù)防心血管疾病策略的重要組成部分,包括降糖、控壓、減重、降脂抗凝等措施。,抗氧化治療(zh236。li225。n)胰島素抵抗作用比較,外周胰島素敏感性 ? 2040% ? ? ?,肝臟(gānz224。y242。 DeFronzo Diabetes Reviews, 1998,10% ns,15%,20%,30%,0,10,20,30,50,HotherNielson, 1989 Riccio, 1991 Fery, 1997,Nosadini, 1987 Groop, 1989 Mc Intyre, 1991 Abasi, 1997,Reaven, 1992 Shepherd, 1994 Cusi, 1996 Christiansen, 1997,Jackson, 1997 DeFronzo, 1991 Shepherd, 1994 Johnson, 1993 Inzucchi, 1998,DeFronzo, 1991 Stumvoll, 1995,第四十五頁,共七十四頁。qǔ)增加的百分比,15%,30%,40,30,20,10,0,20%,25%,40%,Wu, 1990 Shepherd, 1994,HotherNielsen, 1989 Jepessen, 1994 Inzucchi, 1998,DeFronzo, 1991,Prager, 1986 Mc Intyre, 1991 Reaven, 1992 Johnson, 1993,Groop, 1998 Riccio, 1991 Mc Intyre, 1991 Marena, 1994,Nosadini, 1987,第四十六頁,共七十四頁。48:A315 (Abstract 1399.5).,數(shù)據(jù)(sh249。 b249。n)水平的平均差別(%),第四十八頁,共七十四頁。n)改變的數(shù)值mg/dl,第四十九頁,共七十四頁。 xu232。 Wiernsperger N 29:6S95103,第五十頁,共七十四頁。37:134450。,二甲雙胍:全面(qu225。 1530% 甘油三酯 175。,,,,,,,,,,,,,,,0,10,20,30,40,50,0,2,4,6,8,10,病人(b236。)低血糖事件,嚴(yán)重(y225。)烷二酮類藥物,PPAR? 激動劑 peroxisome proliferator activated receptor ? 過氧化物(ɡu242。,TZD主要包括羅格列酮和吡格列酮,現(xiàn)已在臨床(l237。與安慰劑比較,TZD如羅格列酮可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%(提高HOMAIR指數(shù)評價(p237。nzh232。nb225。,α–糖苷酶抑制劑,第六十頁,共七十四頁。ng)峰值,Dimitriadis G, et al. Metabolism 1982。ngdī) IGT人群試驗(yàn)餐后血糖和胰島素水平,第六十二頁,共七十四頁。n)發(fā)病危險(xiǎn),91% p=0.0226,心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ),34% p=0.0059,高血壓,49% p=0.0326,任一心血管事件(sh236。,對于食欲旺盛且餐后血糖(xu232。,2型糖尿病患者(hu224。 胰島素可刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子 (GLUT4)從細(xì)胞內(nèi)向漿膜轉(zhuǎn)位并增 強(qiáng)其活性,從而調(diào)節(jié)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)。,分子學(xué)作用機(jī)制(jīzh236。guǒ)血糖水平中重度升高,可選擇格列美脲,或與雙胍類、增敏劑、 α–糖苷酶抑制劑聯(lián)合用藥,第六十九頁,共七十四頁。,血管緊張素 II 胰島素信號 ↑ 胰島血流↑ 氧化應(yīng)激↑ 交感活性↑ 脂肪(zhīf225。22:19,ACEI / ARB 抗糖尿病機(jī)制,第七十二頁,共七十四頁。,內(nèi)容(n232?;颊咄瑫r存在以下情況中3種或3種以上時可診斷(zhěndu224。爭議1:MS是否存在及是否應(yīng)該臨床診斷(zhěndu224。,。?:由高胰島素葡萄糖鉗夾試驗(yàn)測定的葡萄糖利用率低于下1/4分?jǐn)?shù)。1.體重指數(shù)≥25.0kg/m2 或男性腰圍85cm、女性腰圍80cm。ng)總結(jié),代謝綜合征與胰島素抵抗。f225。)緩激肽 一氧化氮途徑,激活(jī hu243。,RAS抑制劑降低(ji224。,Mueller, Molecular Medicine 6(11):907933,2000.,格列美脲增加(zēngjiā)外周組織對胰島素的敏感性,第六十八頁,共七十四頁。ng)其活性,提示格列美脲可增加 外周組織對葡萄糖的攝取,從而降低 血糖,即具有胰島素增敏作用;即使 沒有胰島素,格列美脲也能增加胰島素 抵抗性脂肪細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn),即為擬 胰島素作用。,對GLUT4轉(zhuǎn)位(zhuǎn w232。ng)水平較高的
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