20xx年醫(yī)學專題—第二十八章-胰島素與降糖藥-預覽頁
【正文】 ，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱(piāntān)等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。以下診斷標準為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。nb225。 沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l應(yīng)再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。g242。ow249。,胰島素的結(jié)構(gòu)(ji233。,體內(nèi)(tǐ n232。加入微量鋅使制劑穩(wěn)定 中、長效制劑均為混懸劑,不可靜脈注射,第十一頁，共三十二頁。,主要靶器官是肝臟，骨骼肌和脂肪等。減少游離脂肪酸和酮體。 促細胞生長,對物質(zhì)代謝過程具有廣泛(guǎngf224。ng)機制,胰島素受體為一糖蛋白、大分子復合物 兩個13kD的α亞單位 兩個90kD的β亞單位 α亞單位在胞外,含胰島素結(jié)合部位 β亞單位為跨膜蛋白,其胞內(nèi)部分含酪氨酸蛋白激酶。nb225。nb225。,臨床(l237。ng)并發(fā)癥（酮癥酸中毒及非酮癥高血糖高滲性昏迷等） 糖尿病伴有合并癥 重度感染 消耗性疾病 高熱、妊娠、創(chuàng)傷,第十五頁，共三十二頁。與氯化鉀組成GIK合劑，可糾正(jiūzh232。臨床可用于腎炎、肝炎、肝硬化及心衰等。nz224。ngch225。 （2）慢性耐受：體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素抗體或靶細胞膜上胰島素受體數(shù)量減少。,第二節(jié) 口服(kǒufi)過程,口服易吸收 血漿蛋白結(jié)合率很高 t1/2:氯磺丙脲最長，甲苯磺丁脲最短，作用最弱 主要在肝臟氧化成羥基化合物，從尿中排出 可透過胎盤屏障(p237。,(二)藥理作用及機制(jīzh236。n chu225。ng) 中樞反應(yīng)：大劑量氯磺丙脲引起精神錯亂、嗜睡、眩暈、共濟失調(diào)。)相互作用,血漿蛋白結(jié)合率高，與其它藥物競爭結(jié)合血漿蛋白，使游離型藥物濃度上升(sh224。ut242。qǔ) 減慢葡萄糖在腸道的吸收 增加胰島素與胰島素受體結(jié)合 降低胰高血糖素 改善血脂代謝,第二十七頁，共三十二頁。苯乙福明的發(fā)生率高，70年代后棄用。 t225。 gāo)機體對胰島素敏感性),噻唑烷酮類化合物（羅格列酮、吡格列酮、曲格列酮） 增加肌肉和脂肪細胞對胰島素的敏感性 臨床應(yīng)用 產(chǎn)生胰島素抵抗的糖尿病病人 Ⅱ型糖尿病 不良反應(yīng) 貧血(p237。y242。ng)總結(jié),第二十八章 胰島素與降血糖藥。氯磺丙脲促進(c249?！安蜁r血糖調(diào)節(jié)劑”，刺激和模擬生理性的餐時胰島素分泌
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