20xx年醫(yī)學專題—第二十八章-胰島素與降糖藥-文庫吧在線文庫
【正文】 身免疫性疾病 – β細胞破壞，胰島素分泌絕對缺乏 Ⅱ型(noninsulindependent diabetes mellitus,NIDDM)β細胞功能低下，胰島素相對缺乏,第二頁，共三十二頁。,糖尿病的診斷(zhěndu224。,確診(qu232。nɡ zǔ)技術(shù)利用大腸桿菌合成胰島素 胰島素基因工程細胞替代治療，重建患者的胰島素分泌功能(異種胰島細胞、β細胞系、非胰島細胞等),第六頁，共三十二頁。u) 分子量為56kD的酸性蛋白質(zhì) 由兩條多肽鏈以二硫鍵共價相連 A鏈有21個氨基酸殘基 B鏈有30個氨基酸殘基。j236。 鉀離子(l237。nb225。,受體機制(jīzh236。tā),糾正(jiūzh232。,五. 不良反應(yīng),過敏反應(yīng)：異種蛋白進入人體所致 局部反應(yīng)(fǎny236。ngch225。,一、磺酰脲類,甲苯(jiǎ běn)磺丁脲 (tolbutamide,D860) 氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide) 格列吡嗪 (glipizide) 格列齊特 (gliclazipe) 格列美脲 (glimepride) 格列喹酮 (gliquidone),第一代,第二代,現(xiàn)少用,第二十頁，共三十二頁。)(ADH)分泌,抗利尿作用,第二十二頁，共三十二頁。,(五) 藥物(y224。,二、雙胍類：二甲(232。 低血糖反應(yīng) 維生素B12和葉酸缺乏癥,第二十八頁，共三十二頁。)，體重增加，水腫,心血管疾病等 胃腸刺激 曲格列酮明顯肝毒性,第三十頁，共三十二頁。糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥（酮癥酸中毒及非酮癥高血糖高滲性昏迷等）。藥理作用,第三十二頁，共三十二頁。n)抗利尿激素(ADH)分泌,抗利尿作用。,內(nèi)容(n232。ng)上皮刷狀緣與碳水化合物競爭水解碳水化合物的酶 阻止1,4糖苷鍵水解，使葡萄糖生成減少 服藥期間增加碳水化合物的比例, 限制單糖攝入量 不良反應(yīng) 多氣，腹痛，腹瀉等,第二十九頁，共三十二頁。ip224。,瑞格列奈，那格列奈,化學結(jié)構(gòu)不屬磺酰脲，但機制相似 “餐時血糖調(diào)節(jié)劑”，刺激和模擬生理性的餐時胰島素分泌。nzhě)，同用可減少胰島素用量 尿崩癥 促進ADH分泌，治療尿崩癥（氯磺丙脲、格列本脲）,第二十三頁，共三十二頁。ng)，可導致新生兒低血糖且致畸胎?？捎妹庖咭种苿?，換用其它動物胰島
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