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上消化道出血的診治基礎(chǔ)和進(jìn)展(完整版)

2025-10-10 00:51上一頁面

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【正文】 Weiss撕裂 15上消化道惡性疾病 1血管畸形 5罕見病因 5Palmar KR. Guideline Gut 2024第九 頁 ,共八十一 頁 。非靜脈曲張出血和靜脈曲張出血第二 頁 ,共八十一 頁 。 消化道大出血仍是一個世界性問題。上消化道出血發(fā)病率〔美國〕每年為 100/10萬人群每年 150,000人住院治療死亡率為 :6~ 7%消化性潰瘍占 50~ 60%死亡率及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率并未減少Yacyshyn et al. Dig Dis 2024第十 頁 ,共八十一 頁 。應(yīng)激性潰瘍〔 SU〕嚴(yán)重應(yīng)激因素引起消化道粘膜病變 :包括糜爛、潰瘍,導(dǎo)致出血、穿孔等第十八 頁 ,共八十一 頁 。臨床診治的根底和標(biāo)準(zhǔn)第二十六 頁 ,共八十一 頁 。v 高危者宜大劑量靜脈給藥,低危者那么可口服給藥v 根據(jù)治療目的,可分為止血治療或內(nèi)鏡治療后的穩(wěn)固治療第三十二 頁 ,共八十一 頁 。止血藥物包括冰生理鹽水溶液、去甲腎上腺素生理鹽水溶液、孟氏溶液 、凝血酶等〔 1〕藥物噴灑或注射止血噴灑止血適用于多種類型出血。止血夾止血第四十四 頁 ,共八十一 頁 。上述劑量使用 12~ 24h后,可減半量再用 8~ 12h。其作用機(jī)制是選擇性收縮內(nèi)臟血管,抑制胰高糖素、血管活性腸肽等釋放,從而降低門脈血流量和門脈壓〔 2〕生長抑素 (SS)第五十一 頁 ,共八十一 頁 。不良反響顯著,并發(fā)癥率可高達(dá) 35%,包括食管粘膜糜爛、壞死、甚至穿孔,吸入性肺炎,以及氣囊滑脫,造成氣道阻塞、窒息。 5年累積生存率,硬化組為 %,藥物組 0 %,手術(shù)組為 %第五十七 頁 ,共八十一 頁 。其發(fā)生機(jī)制主要與術(shù)前肝功能狀態(tài)和分流道大小有關(guān)。病情評估l 再出血率相關(guān)因素n 年齡超過 65歲n 總體健康狀況差n 伴發(fā)重要器官疾患n 休克n 嘔血或黑便n 血紅蛋白濃度降低n 需要輸血n 便血或胃管抽取物為新鮮血l 病死率相關(guān)因素n 年齡超過 60歲n 總體健康狀況差n 伴發(fā)重要器官疾患n 休克n 持續(xù)或反復(fù)嘔血、便血或胃管抽取物為新鮮血n BUN、 Scr、 ALT升高第六十五 頁 ,共八十一 頁 。高危人群l 高齡〔 ≥65 歲〕l 嚴(yán)重創(chuàng)傷l 休克l 敗血癥l 嚴(yán)重黃疸l 多臟器功能衰竭l 合并凝血機(jī)制障礙l 臟器移植術(shù)后l 長期使用免疫抑制劑l 長期胃腸道外營養(yǎng)l 原有潰瘍病史l 長時間機(jī)械通氣中華內(nèi)科雜志 2024第七十三 頁 ,共八十一 頁 。發(fā)生 NSAIDs相關(guān)性潰瘍和并發(fā)癥的危險因素高齡NSAIDS藥物的配方大劑量或多種 NSAIDS藥物合用短期服用 NSAIDS藥物既往有 PU史或出現(xiàn)過 NSAIDS藥物并發(fā)癥應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 第七十八 頁 ,共八十一 頁 。 H2RA: H2RA制酸效果有限, 難 以到達(dá)和 維 持胃內(nèi) pH接近中性水平。高危者宜大 劑 量靜脈 給藥 ,低危者那么可口服 給藥 。第八十 頁 ,共八十一 頁 。298:1041預(yù)防 SUn早期應(yīng)用n維持胃內(nèi) pH例數(shù) SU出血發(fā)生率(%)pH pH39 55 077 18 0pH pH77 100 0第七十四 頁 ,共八十一 頁 。急性上消化道出血患者Rockall再出血和死亡危險性評估系統(tǒng)變量 評 分0 1 2 3年齡 (歲 ) < 60 60- 79 ≥80休克 無休克(收縮壓>100mmHg,脈率< 100次/分) 心動過速(脈率>100次/分,收縮壓> 100mmHg) 低血壓(收縮壓<100mmHg),脈率>100次/分伴發(fā)病 無 心力衰竭、缺血性心臟病及其他重要伴發(fā)病 肝衰竭、腎衰竭和癌腫播散內(nèi)鏡診斷 MalloryWeiss撕裂,無病變 潰瘍等其他病變 上消化道惡性疾病內(nèi)鏡下出血征象 無或有黑斑 上消化道血液潴留、黏附血凝塊,血管顯露或噴血u高危: ≥5, 中危: 3~ 4, 低危: 0~ 2第六十七 頁 ,共八十一 頁 。 術(shù)后可使脾靜脈血流量減少,門靜脈內(nèi)徑縮小,門脈壓力下降,出血停止。常見并發(fā)癥有:出血、潰瘍、穿孔、狹窄、發(fā)熱、胸痛、吞咽困難等第五十八 頁 ,共八十一 頁 。 結(jié)扎后的治療部位見粘膜和粘膜下層有局部缺血、壞死,以后形成淺表潰瘍,但肌層完整,并有炎癥反響和肉芽組織增生,最后為瘢痕組織取代,曲張靜脈消失〔 1〕內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)第五十五 頁 ,共八十一 頁 。 人工合成生長抑素 (奧曲肽 )半衰期為 70~90分,可皮下、肌肉、靜脈注射。(2)三甘氨酰賴氨酸加壓素 是血管加壓素的人工合成衍生物,它在體內(nèi)緩慢釋出血管加壓素,生物半衰期較長,作用持久。內(nèi)鏡診療后的后續(xù)處理仍需密切監(jiān)護(hù) BP、 P、尿量
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