【正文】 長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子 絲 /蘇氨酸激酶 抑制素、激活素、轉化生長因子 ? 鳥苷酸環(huán)化酶 心房利尿鈉肽 1次穿膜受體 (不含內在激酶 ) 生長激素、催乳素、細胞因子、神經生長因子 4次穿膜受體 (配基把閘離子通道 ) 均系神經遞質、乙酰膽堿、 5羥色胺、氨酪酸 細胞內受體 細胞質受體 糖皮質激素、鹽皮質激素、雌二醇、孕酮雄激 素、 T 細胞核受體 1,25二羥維生素 D視黃酸 (維 A酸 ) 第二十二頁，共六十一頁。 第二十頁，共六十一頁。 (四 )類固醇激素 核心為環(huán)戊烷多氫菲 ,腎上腺和性腺可將膽固醇經過多個酶 (如鏈裂酶、羥化酶、脫氫酶、異構酶等 )的參與和作用 ,轉變成為 糖皮質激素 (皮質醇 )、 鹽皮質激素 (醛固酮 )、 雄性激素 (脫氫表雄酮、雄烯二酮、。類似轉變見于胰島素 ,由一條長鏈多肽經蛋白酶水解而成。 第十一頁，共六十一頁。 從內分泌腺提取激素 ,分析其有效成分 ,了解其化學結構 ,進而制備各種類同物和拮抗物 ,豐富了對各個內分泌腺的認識。 ? 廣義的激素還包括生長因子、細胞因子、神經肽及神經遞質。 第二頁，共六十一頁。 非經典的內分泌系統(tǒng)還包括心 、 肝 、 肺 、 腎 、胃腸道 、 皮膚 、 脂肪細胞及免疫細胞等 。 概論 ? 內分泌腺： 以合成和分泌激素為主要功能的器官稱為內分泌腺體，如垂體、松果體、甲狀腺、腎上腺、胰島、性腺等。 第六頁，共六十一頁。 免疫熒光顯微技術利用抗體與細胞外表或內部高分子〔抗原〕特異性結合 ,進行定位研究 ,了解激素分布情況 ,通過光鏡、電鏡可以識別各種激素分泌細胞 ,加深對分泌激素或類激素的惡性腫瘤的認識。 人胰島素的生產過程 質量控制和包裝 第十四頁，共六十一頁。 ( 〔三 )胺類激素 如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺可由氨酸轉化而來 ,需要多個酶的參與 5羥色胺 (血清素 )那么來自色氨酸 ,經過脫竣和經化而成。血液中肽類激素的半衰期僅數分鐘 ,而非水溶性激素 ,如甲狀腺激素、類固醇激素與轉運蛋白 (甲狀腺素結合球蛋白、性激素結合球蛋白、白蛋白 )結合其半衰期可延長。 第二十一頁，共六十一頁。 激素 受體復合物 可使受體變構 ,使鈣通道開放 ,鈣離子向細胞內流 ,并使細胞內鈣離子由細胞器釋放 ,從而使細胞內 Ca2+濃度增加 ,激活蛋白激酶 ,繼而使蛋白磷酸化而發(fā)揮生物作用。類固醇激素、甲狀腺激素、 1,25(OH)2D3和維 A酸通過結構類似的受體超家族在細胞內發(fā)揮 ,促使 DNA基因轉錄和 mRNA翻譯而產生蛋白和酶 ,改變細胞的生物作用。下丘腦視上核及室旁核分別分泌血管加壓素 (抗利尿激素 )和催產素 ,經過神經軸突進入神經垂體 ,貯存并由此向血液釋放激素。 低血糖 A細胞 下丘腦 垂體 + 胰高血糖素 血管加壓素 生長激素 糖皮質激素 ACTH 交感神經神經遞質產生增多 + ? 葡萄糖異生 ? 糖原分解 腎上腺素 + 交感神經活性 抑制胰島素分泌 ? 心輸出量 (?1) ? 肌肉血管舒張 (?2) ?皮膚及內臟血管收縮 (?1) 升高血糖水平 血液分流到大 腦 、 肌肉及肝臟 第三十二頁，共六十一頁。 第三十五頁，共六十一頁。 ③內分泌腺以外的疾病 ,如腎臟破壞性病變 ,不能對25羥維生素 D3進行 1α 羥化 ,轉變具有活性的 1,25(OH)2 D3 ；不能合成紅細胞生成素。涉及的激素很多 ,有糖皮質激素、甲狀腺激素、甲狀旁腺素、生長激素、雄激素、胰島素等 臨床上大多表現功能減退或正常 ,但血中激素水平異常增高 。 第四十三頁，共六十一頁。 (2)激素分泌情況 : 可由空腹 8~12小時后血中激素和 24小時尿中激素及其代謝產物測定 ,但因激素呈脈沖性分泌 ,尤其是促性腺激素 和性腺激素 ,最好相隔 15~ 30分鐘抽一次血 ,共 3次并等量混合后 ,測定其值。 二、病理診斷 包括病變性質和病變部位確實定 蝶鞍 X線平片、分層攝影、 CT、 MRI,屬非侵襲性內分泌腺檢測法 ,可鑒定下丘腦 垂體疾病、腎上腺腫瘤、胰島腫瘤等。 三、病因診斷 甲狀腺球蛋白抗體 (TGAb)、甲狀腺過氧化物酶抗體 (TPOAb)又稱甲狀腺微粒體抗體(TMAb)、促甲狀腺激素受體抗體 (IRAb)、 胰島 素抗體、胰島細胞抗體 (ICA)、谷氨酸脫朔酶抗體 (GADAb)等 ,抗體測定有助于明確內分泌疾病的 性質以及自身免疫病的發(fā)病機制 ,甚至可作為早期診斷和長期隨訪的依據 有無畸變、缺失、增多等。 ②放射治療毀壞腫瘤或增生組織 ,減少激素的分泌 。一個神經細胞可接受來