[基礎醫(yī)學]5第五章內分泌及代謝性疾病的分子機制(完整版)
【正文】 transactivator, BETA2) BETA （ 1）基因產(chǎn)物的功能：轉錄因子，與胰腺發(fā)育有 關、控制胰島素合成 （ 2）突變效應：血中胰島素水平降低 （ 3） 致病性：偶發(fā) MODY 四、 胰島素受體介導的信號轉導 R INS 葡萄糖 糖原、脂質、蛋白質 合成的特異基因表達 細胞增殖分化 葡萄糖 經(jīng) IRS（ 信號銜接蛋白）介導信號轉導 (PKB) 代謝 蛋白激酶 B（ protein kinase, PKB） PKB是原癌基因 cakt的產(chǎn)物，又稱 Akt 胰島素的作用之一：促進糖原合成 糖原合成酶 P 糖原合成 酶激酶 3 活性 糖原合成酶 失活 胰島素促進糖原合成的機制 糖原合成酶 P 糖原合成 酶激酶 3 PKB 糖原合成 酶激酶 3 P 失活 活性 活性 胰島素受體介導 的信號轉導 糖原合成酶 失活 表 61 胰島素受體信號通路相關分子基因剔除小鼠表型變化 基因表達產(chǎn)物 基因剔除小鼠表型變化 胰島素受體 宮內正常生長，出生后 3～ 7天死于糖尿病酮癥 IRS受體 胰島素抵抗、葡萄糖耐量降低、生長遲緩 IRS2 胰島素抵抗、胰島 B細胞發(fā)育障礙、 Ⅱ 型糖尿病 IRS3 正常 IRS4 正常 AKt (PKB) 肝、肌胰島素抵抗 表 62 組織特異性基因剔除小鼠表型變化 基因表達產(chǎn)物 基因剔除組織 剔除后小鼠表型變化 胰島素受體 骨骼肌 葡萄糖耐量正常、脂肪增加 肝 葡萄糖耐量降低、高胰島素血癥、 胰島素清除能力降低 胰島 B細胞 失去葡萄糖誘導胰島素分泌、進行性 葡萄糖耐量降低、 B細胞數(shù)量減少 腦 食欲增強，胰島素抵抗 葡萄糖激酶 B細胞 出生后 2～ 3天死于嚴重糖尿病 肝 中度高血糖、廣泛葡萄糖代謝障礙 ?型糖尿病（ Insulin dependent diabetes mellitus, IDDM )， IDDM 屬器官特異性自身免疫性疾病 五、 Ⅱ 糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿?。┑姆肿訖C制 Ⅱ 糖尿病的重要特征是胰島素抵抗效應，肌肉和 脂肪組織對胰島素的反應能力下降。 （三）腎上腺、性腺發(fā)育相關基因 三、肽類激素合成與分泌的分子調控特點 1. 氨基末端均有信號肽結構 信
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