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20xx年醫(yī)學(xué)專題—icu診療規(guī)范(存儲(chǔ)版)

2024-11-19 04:00上一頁面

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【正文】 4〕D二聚體 〔D一dimer〕檢測陽性。2〕鏈激酶首劑25~30萬U參加葡萄糖100ml內(nèi),靜滴30分鐘,隨后10萬U/h,持續(xù)靜滴13天。經(jīng)導(dǎo)管行肺動(dòng)脈栓子摘除術(shù),創(chuàng)傷小,有效率約61%。2〕起病急驟,以多飲、多尿、食欲不振、惡心嘔吐、軟弱乏力為早期表現(xiàn),此時(shí)可僅為酮癥,尿酮陽性,假設(shè)未及時(shí)治療,2~3日后可開展為代謝性酸中毒乃至昏迷。3〕所有病例血糖均增高,~〔300500mg〕之間且與病情及預(yù)后并不平行,〔600mg/dl〕應(yīng)注意高滲性狀態(tài)。〔1〕血糖下降幅度超過胰島素滴注前水平的30%,~,可繼續(xù)按原量滴注。2.補(bǔ)液上述補(bǔ)充胰島素時(shí)己涉及到補(bǔ)液問題,即液體的性質(zhì):在第一階段補(bǔ)生理鹽水,第2階段補(bǔ)5%葡萄糖或5%葡萄糖生理鹽水,至于補(bǔ)液總量,一般按患者體重的10%估算,補(bǔ)液的速度仍按先快后慢的原那么,具體參見糖尿病高滲性昏迷治療。本癥起病隱襲,病情兇險(xiǎn),死亡率高〔50%以上〕。臨床常誤診為腦血管意外,當(dāng)失水和高滲狀態(tài)改善后上述病癥可完全消失。血鉀可升高、正常甚至降低。除非并有心功能不全,一般均應(yīng)快速輸注。如血壓偏低首劑可給14~20U靜脈推注。應(yīng)密切注意治療過程中由于輸液太快、太多及血糖下降太快,造成腦細(xì)胞從脫水轉(zhuǎn)為腦水腫的可能。根據(jù)水和電解質(zhì)喪失的比例和性質(zhì),臨床上將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水。2.等滲性失水1〕消化道喪失 如嘔吐、腹瀉,胃腸引流、減壓等。中度出現(xiàn)惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及體位性低血壓等。血鈉<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L。適當(dāng)補(bǔ)充鉀及堿性溶液?!?〕考前須知 ①記錄24小時(shí)出入量;②密切監(jiān)測體重、血壓、脈搏、血清電解質(zhì)、酸堿度;③急需大量、快速補(bǔ)液時(shí),最好采用鼻飼途徑;如經(jīng)靜脈補(bǔ)液,宜行中心靜脈壓監(jiān)測,以<12cmH2O為宜;④補(bǔ)鉀時(shí),宜在尿量>30ml/小時(shí);⑤同時(shí)糾正酸堿平衡紊亂?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】1.有引起水過多和水中毒的病因2.水過多和水中毒的臨床表現(xiàn)3.實(shí)驗(yàn)室檢查 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量降低;血漿滲透壓、血鈉降低,平均紅細(xì)胞體積增大等【治療原那么】1.輕癥患者限制進(jìn)水量,記錄24小時(shí)出入量,使入水少于尿量。低鈉血癥【定義】血清鈉濃度降低<135mmol/L的一種病理生理狀態(tài),與體內(nèi)總鈉量無關(guān)?!九R床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)】1.濃縮性高鈉血癥 參閱高滲性失水2.潴鈉性高鈉血癥 初期病癥不明顯,隨病情的開展或在急性高鈉血癥時(shí),主要呈現(xiàn)腦細(xì)胞失水表現(xiàn)如神智恍惚、煩躁、抽搐、癲癇樣發(fā)作、昏迷甚至死亡。泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)如口渴多飲、夜尿多、蛋白尿、管型尿等。但一般每日補(bǔ)鉀不超過15g為宜。2.轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 組織破壞如重度溶血性貧血,大面積燒傷。3〕高滲鹽水 3%~5%氯化鈉100~200ml靜脈滴注。酸堿平衡失調(diào)【定義】1.酸堿平衡失調(diào):機(jī)體產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)超過了機(jī)體緩沖、中和和排除的速度和能力,在體內(nèi)蓄積,即發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。無機(jī)酸排泄減少如急、慢性腎衰竭。急性廣泛性肺組織病變?nèi)鐝V泛肺栓塞,ARDS等。頭昏、躁動(dòng)、譫妄、昏迷?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】診斷依賴實(shí)驗(yàn)室檢查1.代謝性酸中毒 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔SB〕、實(shí)際碳酸氫鹽〔AB〕、緩沖堿〔BB〕減少,出現(xiàn)堿缺失〔BD〕。常呈混合性酸堿平衡失常。2.代謝性堿中毒1〕輕、中度者,主要治療原發(fā)病。伴高鉀血癥并累及心臟者可使用5%的碳酸氫鈉。嚴(yán)密監(jiān)測pH值和PaCO2?!九R床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)】MOD的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)〔存在以下每一類一項(xiàng)以上〕心血管心率≥54min平均動(dòng)脈壓≤室性心動(dòng)過速和〔或〕室顫血pH值≤,PaCO2≤呼吸呼吸率≥49/min,或≤5/minPaCO2≥AaDO2≥呼吸支持>3d腎尿重≤479ml/24h或≤159ml/8hBUN≥100mg/dl()肌肝≥〔〕血液WBC≤1109/L血小板≤20109/L紅細(xì)胞比容≤20%神經(jīng)Glasgow昏迷記分≤6肝凝血酶原時(shí)間>對(duì)照4s膽紅素>102μmol/L【治療原那么】迄今為止沒有特效的治療手段,因此加強(qiáng)預(yù)防仍是最好的治療。〔3〕選擇性腸道去污染方案〔SDD〕這是荷蘭學(xué)者Stoutanbeek在80年代提出的,旨在通過抑制腸道中的革蘭陰性需氧致病菌和真菌,到達(dá)預(yù)防腸源性感染的目的。m2。顱腦損傷最常見的原因是車禍,占所有患者的一半左右。輕者可無原發(fā)昏迷,重者深昏迷,一般以>30分鐘為參考時(shí)限。4〕神經(jīng)系統(tǒng)體征:如偏癱、失語等,可有可無,取決于腦損傷部位,如有,多在受傷即出現(xiàn),數(shù)天內(nèi)加重。十四、腦損傷總的治療原那么1.一般處理:嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化。2.意識(shí)障礙:典型意識(shí)障礙類型有中間清醒期〔lucid interval〕。臨床表現(xiàn)有:1.意識(shí)障礙進(jìn)行性加深;2.顱內(nèi)壓增高病癥——頭痛、嘔吐、意識(shí)改變、腦疝體征;3.局灶性體征根據(jù)受累部位,可出現(xiàn)偏癱、失語、癲癇等;4.CT示顱骨內(nèi)板與腦外表之間高等密度或混合密度新月形、半月形影。寒冷季節(jié)發(fā)病較多,白晝發(fā)病者多于晚問。間或有些病例略微清醒以后再度陷入昏迷。驚厥大多在起病后1—2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn),可能與出血部位接近皮質(zhì)有關(guān)。4〕局灶性神經(jīng)系體征,依出血部位而異〔1〕殼核一內(nèi)囊出血 出現(xiàn)兩眼向出血灶同側(cè)凝視的三偏征,即偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。④主側(cè)半球病變常有失語。腦橋出血兩眼向病灶對(duì)側(cè)凝視。枕葉出血時(shí),頭痛位于出血側(cè)的眼球,并有病灶對(duì)側(cè)的恒定的同側(cè)偏盲,偏盲側(cè)有無輕度錐體束征那么不定。2〕顱腦超聲波檢查應(yīng)在起病后24小時(shí)以內(nèi)進(jìn)行,如見腦中線波移位,更有助于腦出血的診斷?!?〕腦出血、腦水腫時(shí),每日入液量一般不宜超過2500ml。4〕止血藥和凝血藥對(duì)腦出血并無效果,但如合并消化道出血或有凝血障礙,仍可使用。~〔70~180mmH2O〕,~〔180~200mmH2O〕為可疑,〔200mmH2O〕以上為顱內(nèi)壓增高。5〕過顱蓋疝 是腦通過因外科手術(shù)或頭顱外傷所致的顱骨缺損而發(fā)生移位。3〕甘油 與甘露醇不同,它能局部代謝轉(zhuǎn)化為二氧化碳和水,并產(chǎn)熱,18J/g〔〕。造成腦干損害的暴力均較大,因此腦干挫裂傷很少單獨(dú)發(fā)生而是作為廣泛性腦損傷的一個(gè)組成局部。2.輔助檢查條件允許時(shí),可作CT掃描和腦干誘發(fā)電位〔BEP〕以證實(shí)腦干損傷。5〕腦干內(nèi)交感纖維受損,可出現(xiàn)達(dá)40~41℃的高熱,原因有二:首先是排汗停止,其次是肌張力高而產(chǎn)熱增加。十七、腦干損傷【定義】:原發(fā)性腦干損傷是指發(fā)生腦干的挫裂傷,是由于腦干扭轉(zhuǎn)或被小腦幕游離緣,枕骨大孔;指中腦、腦橋、延髓的損傷,往往同時(shí)存在,分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩種。2〕甘露醇 一般用20%或25%濃度,因濃度再高,在室溫下就會(huì)析出結(jié)晶。小腦通過小腦幕切跡向上移位而壓迫中腦形成小腦上疝,由橋腦出血或后顱窩腫瘤所致,也可見于DandyWalker綜合征〔第四腦室出口受阻而致腦積水〕。2.手術(shù)治療十六、顱內(nèi)壓增高【定義】:顱內(nèi)壓增高〔increased intraci一般以維持在150~160/90~100mmHg為宜?!?〕保持營養(yǎng)和水、電解質(zhì)平衡,起病初1~2日內(nèi)昏迷病人可予適量靜脈補(bǔ)液。如出血與缺血鑒別上有困難,臨床上顱內(nèi)壓增高不明顯,可審慎地作腰椎穿刺。重癥大量出血者呈迅速進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高,很快進(jìn)入昏迷,多在48小時(shí)內(nèi)因枕大孔疝而死亡。雙側(cè)錐體束征和去腦強(qiáng)直常見。②偏身感覺障礙 出血灶對(duì)側(cè)偏身可有不同程度的淺感覺與深感覺障礙,不如偏癱程度顯得嚴(yán)重?!?〕眼底改變,視網(wǎng)膜靜脈怒張,視網(wǎng)膜動(dòng)脈無搏動(dòng),視神經(jīng)盤邊界不清,視網(wǎng)膜出血〔可呈線狀、條紋狀或火焰狀〕環(huán)繞于視神經(jīng)盤周圍?!?〕頭痛其發(fā)生率難以代表實(shí)際情況,由于多數(shù)腦出血病例處于昏迷狀態(tài),能述說病癥者不多。4〕顱內(nèi)壓增高病癥〔1〕意識(shí)障礙,突然神志昏迷,是腦出血的最主要病癥?!静∫颉浚航^大多數(shù)是高血壓病伴發(fā)的腦小動(dòng)脈病變?cè)谘獕后E升時(shí)破裂所致,稱為高血壓性腦出血。【治療原那么】:同總那么急性硬膜下血腫【定義】:多因腦淺表靜脈撕裂所致出血至硬膜下腔。對(duì)顱內(nèi)血腫應(yīng)爭取在腦疝放生前去除血腫?!局委熢敲础浚?.非手術(shù)治療:一般處理觀察,對(duì)癥,呼吸道,體位,血?dú)?,電解質(zhì),營養(yǎng);亞低溫冬眠高熱、躁動(dòng)、抽搐者宜行;降顱內(nèi)壓;神經(jīng)營養(yǎng)?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】:1.外傷病史2.臨床表現(xiàn):1〕意識(shí)障礙:有輕有重,重者可達(dá)數(shù)天至數(shù)月2〕有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。其損傷易發(fā)生在著力點(diǎn)的相應(yīng)部位和對(duì)沖部位。【病因】急性顱腦損傷多見于交通、工礦等事故,自然災(zāi)害,爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對(duì)頭部的傷害;常與身體其他部位的損傷復(fù)合存在。 〔3〕血液濾過或血漿交換法,除去血中的內(nèi)毒素和過多的炎癥介質(zhì)。〔1〕盡可能早地經(jīng)胃腸道進(jìn)食〔2〕防治應(yīng)激性潰瘍 使用制酸劑或H2受體阻滯劑,不宜使胃內(nèi)過度堿化,PH值控制在4~5之間為宜。4.心臟、呼吸驟停后 造成各臟器缺血、缺氧,而復(fù)蘇后又可引起“再灌注〞損傷,同樣可誘發(fā)MODS。3〕含5%的CO2氧氣吸入法4〕乙酰唑胺500mg,每日一次。呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸中樞興奮藥。2〕補(bǔ)充堿性物質(zhì) 碳酸氫鈉:初步估算法5%,可提高血漿二氧化碳結(jié)合力1mmol/L。失代償期pH<。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫提示存在顱內(nèi)壓增高,伴有興奮、譫妄、昏迷等。2.代謝性堿中毒 輕者的病癥多被原發(fā)病掩蓋。呼吸肌麻痹如重癥肌無力、周期性癱瘓等。碳酸鹽生成障礙如潴鉀利尿藥的應(yīng)用。去除體內(nèi)積血或壞死組織;防止應(yīng)用庫存血?!局委熢敲础?.積極治療原發(fā)病,控制鉀的攝入2.對(duì)抗鉀對(duì)心臟的抑制1〕5%的碳酸氫鈉100~%乳酸鈉60~100ml靜脈滴注。高鉀血癥【定義】血清鉀濃度>,此時(shí)的體內(nèi)鉀總量可增多、正?;蛉狈?。①輕度補(bǔ)鉀:~,;②中度補(bǔ)鉀:~,可補(bǔ)充氯化鉀24g。消化系統(tǒng)表現(xiàn)如惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動(dòng)減弱或消失、腸麻痹等?!静∫颉?.濃縮性高鈉血癥 同高滲性失水2.潴鈉性高鈉血癥 較少見。3%~5%氯化鈉溶液靜脈滴注。輕度表現(xiàn)為體重增加。3〕補(bǔ)液方法〔1〕途徑 盡量口服或鼻飼,缺乏局部或中、重度失水者須經(jīng)靜脈補(bǔ)充〔2〕補(bǔ)液速度 宜先快后慢。〔2〕繼續(xù)喪失量 包括生理需要量以及繼續(xù)發(fā)生的病理喪失量2〕補(bǔ)液的種類〔1〕高滲性失水 以補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔。血鈉、血漿滲透壓正常。出現(xiàn)躁狂、譫妄、定向力失常、幻覺,甚至高滲性昏迷、低血容量性休克、尿閉及急性腎功能衰竭。腎外喪失如大量出汗;燒傷后采取開放性治療;哮喘持續(xù)狀態(tài)、過度換氣等。CO2結(jié)合力<。治療開始后2小時(shí)即應(yīng)予補(bǔ)鉀。仍主張以小劑量持續(xù)滴注。失水、血容量缺乏是本癥一系列臨床表現(xiàn)的病理生理根底,故糾正失水宜較酮癥酸中毒更積極一些。3〕血糖明顯升高,超過33mmol/L〔600mg/dl〕,〔1000mg/dl以上,〔3000 g/dl〕或更高。有糖尿病史者亦屬輕癥非胰島素依賴型。九、高滲性非酮性糖尿病昏迷高滲性非酮癥性糖尿病昏迷〔hyerosmol anonkatoticdiabetic a〕是糖尿病急性重癥并發(fā)癥的另一特殊類型。無需再額外增加RI量。為了防止因血糖和血漿滲透壓下降過快繼發(fā)腦水腫的危險(xiǎn),采用兩步療法:1〕第一階段治療 立即開放靜脈,先靜脈滴注生理鹽水,在生理鹽水內(nèi)加人普通胰島素〔RI〕,劑量按每小時(shí)4~6U。3.實(shí)驗(yàn)室檢查1〕尿常規(guī)糖及酮體均無例外呈陽性 〔極少原有或伴有嚴(yán)重腎功能損害者,腎闡增高者酮體可陰性〕,可有蛋白及管型。5〕精神刺激或其他應(yīng)激因素。5.治療右心功能不全 可選用西地蘭、毒毛旋花子素K,必要時(shí)給予異丙腎上腺素1~2mg+5%葡萄糖液500ml緩慢靜滴。2.溶栓 發(fā)病2周內(nèi),無禁忌證應(yīng)行溶栓治療。2〕心電圖:T波倒置,ST段下降,SIQIIITIII?!?〕特殊性氣胸如月經(jīng)伴隨氣胸。3.胸腔閉式引流術(shù) 適用于經(jīng)上述治療肺仍末復(fù)張或張力性氣胸患者。2.體征 進(jìn)人氣體量少時(shí)無明顯異常,量多時(shí)出現(xiàn)氣管向健側(cè)移位,患側(cè)胸部飽滿,呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,叩診呈過清音,呼吸音減弱或消失。爭取迅速緩解哮喘,一般24小時(shí)內(nèi)總量〔1000mg〔均換算為氫化可的松〕病癥控制后逐漸減量。2〕查體 呼吸急促,頻率≥30/min,輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng),唇發(fā)紺,雙肺呼氣時(shí)間延長,滿布呼氣性哮鳴音或哮鳴音消失 〔沉默肺〕。3.控制液體入量,糾正電解質(zhì)失衡 每天輸人量不超過1500~2500ml范圍,保持500~1000ml的液體負(fù)平衡?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】1.有發(fā)病的高危因素 直接肺損傷因素:嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸人、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等;間接肺損傷因素:膿毒癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等?!?〕永久性房顫 經(jīng)復(fù)律及維持竇性心律治療無效者為永久性房顫?!?〕減慢心室率 可選用洋地黃、β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑。包含受阻的P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的2倍。三度房室傳導(dǎo)阻滯第一心音經(jīng)常變化,間或聽到響亮的第一心音〔大炮音〕。聽診心律輕度不規(guī)那么,第一、二心音分裂。心動(dòng)過速發(fā)作可出現(xiàn)心悸、心絞痛等。三、心律失?!径x】心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或沖動(dòng)次序的異常。5〕其他檢查 如動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒀R?guī)、血電解質(zhì)、DIC的檢測等。非出血性疾病如嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉,大面積的燒傷,過度的利尿、尿崩癥等4.過敏性休克 抗原性物質(zhì)如異種蛋白、多糖類和某些藥物【臨床表現(xiàn)】1.休克早期 表現(xiàn)為煩躁不安、精神緊張、皮膚蒼白、心率增快、呼吸深快、血壓下降或正常偏低,尿量減少。2〕硝酸甘油:以10μg/min開始,然后每10分鐘調(diào)整一次,每次增加5~10μg已到達(dá)上述水平為度?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)
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