【正文】 損傷的保護(hù)作用[26]。盧金萍等在兔的缺血再灌注模型上研究了心可舒（丹參、葛根、三七、木香、山楂）對頓抑心肌的保護(hù)作用，發(fā)現(xiàn)心可舒能清除氧自由基、改善心肌能量代謝、保護(hù)心功能，對心肌頓抑具有良好的保護(hù)作用[30]。丹參注射液也具有加強缺血預(yù)處理的心肌保護(hù)作用，特別是加強缺血預(yù)處理的抗心肌梗死作用。并且API0134還具有較強的抗溶栓后再閉塞的作用。在血栓形成時血漿TXB2均顯著升高，B組(溶栓后再閉塞率較高)在溶栓后4h3天期間TXB2水平呈進(jìn)行性升高，A組(溶栓后再閉塞率較低)溶栓后4h即較血栓形成時明顯下降，且呈逐漸下降趨勢，3天后已接近正常。然而盡管采用了金屬裸支架及藥物洗脫支架置入技術(shù)，PCI術(shù)后再狹窄問題也還尚未得到很好的解決。補陽還五湯通過抑制PDGF受體mRNA而降低血管壁的病理性增殖是防治再狹窄的重要分子機制。大蒜素包膜支架[39] 目前認(rèn)為使用裸支架介入治療后的再狹窄率可降為為20~30%，但是，支架本身的致栓性和血管內(nèi)膜增生為冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)后再狹窄發(fā)生的主要原因，用支架攜帶抗栓和(或)抗增殖藥物置人病變局部，理論上可抑制再狹窄的發(fā)生。7. 中藥對AMI后左室重構(gòu)的干預(yù)[40]近年來，AMI早期存活率有明顯改善，但心力衰竭的死亡率卻日益增加；調(diào)查資料顯示，AMI后所造成的心血管事件死亡率和發(fā)病率持續(xù)升高。AMI左心室重塑的防治在過去的20年中取得了巨大進(jìn)展，主要措施如下：（1）再灌注治療：AMI早期(6小時)成功再灌注治療包括溶栓和急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)是防止左心室重塑最有效的方法。)％。不奮斗就是每天都很容易，可一年一年越來越難。是狼就要練好牙，是羊就要練好腿。麝香保心丸組狗的心梗范圍是(177。AMI后心臟重塑是一種復(fù)雜的多因素參與調(diào)節(jié)的動態(tài)過程。術(shù)后1個月，大蒜素支架組和對照組血管的損傷程度相同，大蒜素支架組的血管內(nèi)膜增生和再狹窄程度明顯低于對照組。在此基礎(chǔ)上，徐浩等選擇方中活血化瘀的代表藥物川芎、赤芍，取其有效作用部位制成芎芍膠囊，并且觀察了芎芍膠囊對豬冠狀動脈球囊損傷后血管重塑的影響。術(shù)后兔胸主動脈內(nèi)皮PDGF受體mRNA呈明顯的濃度梯度分布，此現(xiàn)象支持血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)分泌特征。這可能是急性冠脈血栓形成后聯(lián)合溶栓治療使再通率增加，再閉塞減少的原因之一[46]。％，％。然而，本實驗與臨床尚有相當(dāng)距離，從雞胚和細(xì)胞得出的這一結(jié)論并不能證明麝香保心丸一定能促進(jìn)機體缺血心臟形成新生血管、建立側(cè)枝循環(huán)，因此，尚需在心肌缺血動物模型實驗和臨床研究中作進(jìn)一步探討。中醫(yī)藥誘導(dǎo)IPC的研究，是目前中醫(yī)藥防治冠心病領(lǐng)域的熱點[32]。雖然兩者發(fā)生的分子機制不盡相同，但頓抑和缺血后再灌注損傷在形態(tài)學(xué)和功能上的變化是相似的。葛根素具有鈣離子拮抗劑的電生理樣作用，能夠抑制再灌注時Ca2+內(nèi)流，減輕心肌缺血再灌注損傷[23]。小檗胺可能通過阻止缺血和再灌注時鈉、鈣超負(fù)荷而起到心肌保護(hù)作用[20]。行PTCA及活血化瘀皆為治標(biāo)之法，治療再狹窄還需補氣以扶正固本，則氣足血行，瘀去絡(luò)通，是為標(biāo)本同治之義。慎用活血理氣化痰之法，避免心氣過于耗傷；忌用寒涼。(2)活血化瘀，通絡(luò)止痛法，方用血府逐瘀湯。1. 心絡(luò)絀急學(xué)說與搜風(fēng)解痙、芳香溫通、調(diào)肝舒脈等治法。53例患者（包括AMI、陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛患者）和20例健康對照者分別采用流式細(xì)胞儀分析血小板尖化膜標(biāo)志物可溶性粘附分子（P選擇素，CD62P），用放免法測定TXB6KetoPGF1α含量，從分子水平研究血小板活化及T/P比值與冠心病中醫(yī)分型的關(guān)系。3． 冠心病本虛標(biāo)實證與冠脈狹窄支數(shù)、程度及ACC/AHA病變分型的關(guān)系[6,7]王顯[6]等選擇復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院支架植入成功的冠心病患者44例，觀察病人冠脈狹窄支數(shù)、程度及ACC/AHA病變分型積分值在冠心病各本虛標(biāo)實證型（氣滯血瘀、痰濁血瘀、寒凝血瘀證）之間的變化。AMI的CRP明顯升高，從中醫(yī)角度也說明了AMI是一種急性炎癥期反應(yīng)。AMI時的C反應(yīng)蛋白與舌苔[4]有研究表明冠心病患者血清C反應(yīng)蛋白（CRP）含量是正常人的2倍，AMI患者是正常人的4倍。舉痛論》亦曰：“寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡(luò)，故卒然而痛”，明確論述了絡(luò)脈絀急是胸痹心痛病理機制之一。2．3 心絡(luò)絀急學(xué)說[2,3]AMI屬祖國醫(yī)學(xué)“真心痛”范疇，如《靈樞血瘀、痰濁、氣滯、寒凝四者也可相互影響，兼夾為患。強調(diào)瘀在發(fā)病中的主導(dǎo)作用，因瘀致虛。但對因虛致實，還是因?qū)嵵绿搮s有不同看法。胃主受納，脾主運化，恣嗜甘肥，痰濁中阻，氣血逆亂，上犯胸膺心系則心痛。臟腑相關(guān)學(xué)說 　　不少學(xué)者從“臟腑相關(guān)”理論來論述胸痹心痛。無論氣滯、寒凝、還是痰阻，只有心脈瘀阻，才能發(fā)生真心痛。1．發(fā)病原因心肌梗死的病因可概括為年邁體虛、罹患夙疾(尤以高血壓、高脂血癥、糖尿病等多見)、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少勞等幾個方面。經(jīng)過歷代醫(yī)學(xué)家的不懈努力，尤其是通過與現(xiàn)代科技結(jié)合的中醫(yī)藥基礎(chǔ)研究，中醫(yī)藥在現(xiàn)代AMI的治療中，正日益顯示其明顯的特色和優(yōu)勢。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究也證實，緊張、暴怒、過熱、過涼等應(yīng)激因素可以誘發(fā)AMI。氣血學(xué)說 《素問(2)肝與心：臟藏血，主疏泄，以血為本，以氣為用。(4)腎與心：張景岳曰：“心本乎腎，所以上不安者，未有不由乎下，心氣虛未有不由乎精”。因此急性心肌梗死病機是因虛致實。本虛造就了標(biāo)實的先決條件，標(biāo)實加劇了本虛的病變程度。三者之間既有區(qū)別，又相互聯(lián)系。其病位在心之絡(luò)脈，病機有虛實兩方面：虛為心脾肝腎功能失調(diào)，氣血陰陽虧虛；實為寒凝氣滯、血瘀、痰濁等阻于心之絡(luò)脈。絡(luò)脈絀急理論不但揭示了胸痹心痛(心絞痛、AMI)的病理實質(zhì)，而且為搜風(fēng)解痙蟲類藥(代表方藥通心絡(luò)膠囊)，芳香溫通法（蘇合香丸及細(xì)辛、檀香、降香等）、熄風(fēng)解痙法（止痙散）和調(diào)肝舒脈法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治療真心痛奠定了理論基礎(chǔ)。黃膩苔是指苔色黃而黏膩，顆粒緊密膠黏，苔黃為熱，苔膩為濕，為痰涎濕濁與邪熱膠結(jié)，黏膩程度重而稠厚的，為熱重于濕，痰涎之邪亦甚。2. AMI患者中醫(yī)證型與心肌酶譜的關(guān)系 李志剛[5]觀察分析了118例AMI患者中醫(yī)證型（氣虛血瘀、氣陰虧虛、陽虛寒凝、痰濁閉阻）與心肌酶譜（AST、CPK、