【正文】 、下橄欖核、小腦的分子層和大腦皮層，受累較少的有腦橋核和網(wǎng)狀核。病毒在神經(jīng)元內(nèi)成熟和增殖。病人若先前感染過其他抗原相關的黃病毒時，會出現(xiàn)記憶抗體反應，表現(xiàn)為早期的快速IgM反應和延遲的慢IgM反應。每年約10%的易感人群被感染。因這些癥狀無特征性，故此時難以臨床診斷。　　●易造成誤診的神經(jīng)系癥狀簡述如下：　　(1) 癲癇發(fā)作：多作為首發(fā)癥狀出現(xiàn)。　　(3) 腦膜炎型：一部分患者只表現(xiàn)為無菌性腦膜炎的癥狀。這樣，可造成帕金森綜合征的急性病毒性腦炎不再只是昏睡性腦炎(encephalitis lethargica of von Economo’s type)；此外，圣路易斯腦炎( encephalitis)和日本乙腦也都可發(fā)生帕金森綜合征。實際上， 5%～20%的乙腦昏迷患者也有弛緩性癱瘓，只不過為昏迷所掩蓋，被忽略而已。MRI于T2加權相于丘腦、基底節(jié)、腦干、大腦皮層和小腦可見更廣泛的高信強病變。因IgM抗體不能通過血腦屏障，所以腦脊液IgM抗體陽性是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的可靠證據(jù)。 1998～1999年Nipah病毒腦炎開始在馬來西亞暴發(fā)時誤診為乙腦流行，后發(fā)現(xiàn)患者兒童少，而青少年為多，且多和豬或豬圈接觸，經(jīng)進一步研究發(fā)現(xiàn)是因一新的副黏液病毒－Nipah病毒所致， Nipah病毒腦炎臨床表現(xiàn)和乙腦相似，只是潛伏期較短,臨床表現(xiàn)有節(jié)段性肌陣攣和腱反射消失。上肢屈曲性畸型，下肢過度伸直伴馬蹄足很常見?！　?4)休克。目前治療只限于支持和對癥治療。 　　(4)血壓(連續(xù)和每小時)：輕重度血壓≥75mmHg；重度≥85mmHg。特別是在病毒性腦炎時其障礙是普遍性的，即或是程度輕微的低血壓或顱內(nèi)壓增高都會明顯加重腦缺血。實施時應抬高患者的全身或上半身，若只抬高頭部造成頸部屈曲，會影響呼吸和頸靜脈的回流。 　　(4)癲癇發(fā)作的控制：癲癇發(fā)作可通過增加腦代謝和腦血流，以及Valsalva動作增加和惡化顱內(nèi)壓。實際上，液體的限制只實用于輕和中度昏迷患者，而對重度昏迷患者應測中央靜脈壓以指導液體的治療。正常人PCO2每降低1mmHg，腦血流量降低4%。甘露醇的療效取決于原始顱壓的高低、頭三小時的用量(越少越好)和給藥的速度。甘露醇易集聚在水腫的腦白質(zhì)和造成高滲透壓狀態(tài)，從而損害腦組織。甘油果糖注射液無溶血效應；其降低顱內(nèi)壓的效應，和甘露醇相比，起效略慢，但持續(xù)時間較長，無明顯反跳現(xiàn)象，可作為甘露醇的替代藥物，或與甘露醇交替合并使用。　　、防蚊、驅(qū)蚊和避免蚊咬等綜合措施?！　∪巳夯騻€體需接種疫苗與否應按局部流行因素和人群或個體的具體情況決定。偶爾可發(fā)生超過敏反應(%)包括全身性蕁麻疹、血管性水腫、呼吸窘迫和全身過敏反應。神經(jīng)元炎性主要是單核細胞浸潤。死亡病例發(fā)現(xiàn)影響最多的區(qū)域是黑質(zhì)致密區(qū)、丘腦、脊髓的前角細胞、下橄欖核、小腦的分子層和大腦皮層，受累較少的有腦橋核和網(wǎng)狀核?！　∫呙缃臃N可出現(xiàn)局部不良反應(20%)，包括紅腫和壓痛。我國每年應用7500萬劑量的斷乳倉鼠身細胞組織培養(yǎng)的疫苗。巴比妥藥物的不利方面是其可促發(fā)低血壓，所以不應作為首選治療顱內(nèi)壓增高的手段。甘露醇藥效強，撤掉時的反跳現(xiàn)象也強。在重癥患者，腦血管自我調(diào)節(jié)機制受損，甘露醇的療效將不明顯。停用過度換氣時為防止顱壓反彈應逐漸撤除，同時代以其他的降顱壓治療手段。治療應限制液體入量，每天的入量限制在800～1000 ml/mm3,另外，再補充因發(fā)燒喪失的液體?！　?5)控制液體和維持電解質(zhì)平衡：傳統(tǒng)的處理是限制液體和鈉的攝入，但其預防腦水腫的價值，至少在顱腦外傷未能得到證實；脫失治療在蜘蛛膜下腔出血也有增加腦梗死的危險。鎮(zhèn)靜藥在預防這種機制引起的顱壓高惡化有肯定的價值；對預防物理降溫引起的寒戰(zhàn)亦有益?？刂骑B內(nèi)壓增高應從兩方面著手：　?。?　　(1)病人的體位(頭位)：頭抬高15～30度的中線位有助于增強腦脊液引流和腦靜脈的回流。腦灌注壓是指平均動脈壓和顱內(nèi)靜脈壓的差值。 　　(2)癲癇的發(fā)作型式和頻率?！　?2) CSF的乙腦病毒的IgG水平高。　　(2)Glasgow昏迷評分低下。存活者中只1/3能獲得較好的恢復。兒童患者特別應考慮與Reye綜合征和熱驚厥相鑒別?！　。阂夷X的病原診斷是基于從腦脊液和血中分離出病毒，或是檢出病毒特異性抗原或抗體。腦脊液蛋白增高(50～200mg%)，糖正常。神經(jīng)傳導檢查發(fā)現(xiàn)為運動神經(jīng)電位波幅降低；肌電圖表現(xiàn)為慢性部分脫神經(jīng)改變提示為前角細胞病損。　　(5) 帕金森綜合征：以上帕金森綜合征等錐體外系癥狀多于恢復期后數(shù)周逐漸消失?！　?2) 行為和精神障礙：大齡兒童和成年人首發(fā)癥狀可只表現(xiàn)為行為障礙，易誤診為精神病。腦疝造成的腦干損傷呈嘴尾端(中腦到延髓)進行性惡化，早期積極處理有可能挽回生命。病程可分為三期：(1)前驅(qū)期,(2)腦炎期和(3)腦炎后期。 　　五、臨床表現(xiàn)：　　乙腦病毒感染后只部分人群出現(xiàn)臨床癥狀。當IgM抗體出現(xiàn)時，神經(jīng)系癥狀消失?！　》巧窠?jīng)組織的病理改變有：淋巴結生發(fā)中心的增殖、脾淋巴小結(malpighian bodies)的增大、間質(zhì)性心肌炎、肝Kuffer 細胞的水腫和透明變性、肺的小肺泡間質(zhì)炎和腎的局灶性出血。乙腦病毒和圣路易斯、默里谷、西尼羅河和登革熱腦炎病毒有抗原關系。該RNA基因組編碼單獨的多肽，其再分裂為三個構造蛋白：殼蛋白C(capsid protein，C)、膜蛋白M前身 (precursor to the membrane M protein，PrM)和被膜蛋白 E(envelope protein，E)，以及7個非構造性蛋白 (NSI, 2A, 2B, 3, 4A, 4B, and 5)。 　　二 、病原：　　 乙腦病毒屬黃病毒屬(flaviviruses)。旅行者感染乙腦的危險性很低。如美國多次在廢棄輪胎中發(fā)現(xiàn)亞洲虎蚊(伊蚊)的孢子，說明亞洲蚊種已輸出至其它國家和地區(qū)，該病將會有更大世界范圍播散的危險性。s encephalitis lethargica)也稱作乙型或B型腦炎。但急性感染后腦炎是病毒感染或疫菌接種誘發(fā)的過敏或免疫反應，感染和腦病的發(fā)病之間有幾天至幾周的潛伏期。癲癇發(fā)作需用抗癲癇藥控制。另外其并發(fā)癥為3%，且無法保證活檢所取組織肯定能發(fā)現(xiàn)病毒。但是只有發(fā)現(xiàn)連續(xù)多次檢查發(fā)現(xiàn)抗體不斷增高才有診斷價值。此外，急性期可表現(xiàn)病變部位腦水腫和占位效應；若有急性壞死時可見病灶內(nèi)出血的影像學表現(xiàn)。腦脊液蛋白增高，但糖水平正常。主要累及白質(zhì)，且范圍較廣泛，而以單純皰疹腦炎為代表的多數(shù)急性病毒性腦炎是病毒侵犯腦實質(zhì)神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞為主，病變不只限于白質(zhì)，且累及某些特殊的腦局限部位為主，故二者的臨床表現(xiàn)，影像學表現(xiàn)，實驗室檢查結果皆不同?！　?五、診斷和鑒別診斷：　　(一) 鑒別診斷：　?。骸　〕《靖腥就?，其他急性腦炎綜合征的疾病還有：各種細菌性腦膜炎，瘧疾，原蟲和霉菌感染，顱內(nèi)化膿性感染，敗血癥，心內(nèi)膜炎，惡性疾病顱內(nèi)轉(zhuǎn)移，膠原疾患，藥物中毒，代謝性腦病，以及急性感染后腦炎或腦脊髓炎。隨后出現(xiàn)昏睡，人格改變，認知功能下降，癲癇發(fā)作，局限性神經(jīng)系功能障礙，不自主運動等錐體外系