20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五章膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥-預(yù)覽頁
【正文】 機制],有機磷酸酯類化合物分子中的磷原子以共價鍵的形式與膽堿酯酶的活性中心上的羥基相結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使 AchE 持久失活，失去水解 Ach的能力，導(dǎo)致Ach大量堆積，引起中毒。故中毒后要及早搶救。ng)中毒表現(xiàn),M樣癥狀 瞳孔針尖樣大小、眼痛、視力模糊；口吐白沫、大汗淋漓；呼吸困難、肺濕羅音；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁；心率減慢、血壓下降。tǒng)：先興奮、后抑制。ng)中毒表現(xiàn),血中活性AChE持續(xù)明顯下降，臨床體征為神經(jīng)衰弱(sh233。,第三十三頁，共七十頁。nx237。對硫磷不能用0.1％的高錳酸鉀洗胃，以免生成毒性更強的對氧磷,第三十四頁，共七十頁。ng)注射阿托品至“阿托品化”,“阿托品化”,第三十五頁，共七十頁。li225。ng)達50%以下時，應(yīng)暫時避免與有機磷酸酯類再接觸，加強防護，對癥治療。)的機制，臨床表現(xiàn)特效解救藥的分類及解救機制、作用特點和用藥原則？,中毒機制：抑制AChE 癥狀：M、N、中樞癥狀 解救藥：阿托品和解磷定 解救機制：阿托品：M受體阻斷作用 解磷定：復(fù)活A(yù)ChE 作用特點：阿托品：緩解M樣癥狀和中樞癥狀，但不能解除N樣癥狀，不能使AChE復(fù)活 解磷定：緩解N樣癥狀，使酶復(fù)活，但對M樣作用和中樞癥狀無效 用藥原則(yu225。y242。,M膽堿受體阻斷劑,一、阿托品 二、阿托品類生物堿 三、合成(h233。,第四十五頁，共七十頁。,第四十六頁，共七十頁。li224。 t243。,腺體（抑制(y236。n)——最顯著（0.3—0.5mg） （2）淚腺、呼吸道腺體 （3）大劑量使胃液的分泌↓，但胃酸濃度影響小，因為許多其他因素影響H+分泌。)麻痹,第五十一頁，共七十頁。u)都有效，尤其對過度活動或痙攣收縮 1）解除胃腸平滑肌痙攣最好 2）尿道、膀胱逼尿肌張力↓，收縮幅度↓。ng),治療量 ：心率短暫減慢，不伴血壓、心輸出量變化 （興奮迷走中樞） 較大劑量：心率加快，程度(ch233。guǎn)和血壓,治療量 無明顯變化 （許多血管床缺乏膽堿能神經(jīng)(sh233。ng dnɡ)應(yīng)用],各種內(nèi)臟絞痛 （用于胃腸絞痛，膀胱(p225。)M樣癥狀及部分中樞癥狀，對肌束顫動無效。,注意(zh249。n)：MR明顯阻斷及中樞癥狀——對癥處理,解救(jiěji249。,阿托品,作用(zu242。nɡ)應(yīng)用,不良反應(yīng)及防治(f225。,東莨菪堿,特點： 中樞作用強：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉。)：,麻醉前給藥 抗暈動病，也可用于嘔吐 抗帕金森病 （機制：可能與抑制大腦皮質(zhì)、前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能、胃腸運動及中樞(zhōngshū)抗膽堿有關(guān)）,第六十二頁，共七十頁。)中樞，因此常應(yīng)用于麻醉前給藥，抗暈動。)藥,膽堿酯酶復(fù)活藥是一類能使已被有機(yǒujī)磷酸酯類抑制的乙酰膽堿酯酶恢復(fù)活性的藥物，常用的有： 碘解磷定 氯解磷定,第六十四頁，共七十頁。)活性） 解磷定+有機磷酸酯類→磷酰化解磷定（阻止有機磷 酸酯類繼續(xù)抑制AChE活性）,第六十五頁，共七十頁。)較差，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有改善.,第六十六頁，共七十頁。 與阿托品合用(不能直接對抗ACh) 嚴格控制劑量(≯2g/500mg/min) 神經(jīng)肌肉接頭阻滯作用(zu242。,本章重點(zh242。n me)？ 2.新斯的明為什么是治療重癥肌無力的首選藥。,內(nèi)容(n232。選擇性與AchE結(jié)合，暫時()AchE→AchE水解能力↓→表現(xiàn)為擬膽堿效應(yīng)。2）尿道、膀胱逼尿肌張力↓，收縮幅度↓。ngzhu224。,
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