20xx年醫(yī)學專題—第五章-心血管系統(tǒng)藥-預(yù)覽頁
【正文】 適用于伴低血鉀、高尿酸血癥、糖耐受性差、原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡ duō)癥高血壓患者。,第十二頁，共九十四頁。,吲噠帕胺(indapamide),非噻嗪類吲哚衍生物 強效、長效降壓藥 腎功能損害時大部分從膽汁排泄，無蓄積作用(zu242。)藥,定義：是一類(yī l232。,第十六頁，共九十四頁。o)降低外周血管阻力和后負荷，而不減少心輸出量；,②能擴張(ku242。nghǎo)，起效快，急用可舌下含服。,尼群地平 nitrendipine (第一代二氫吡啶類),【降壓特點】 對血管(xu232。 2. 口服吸收率及生物利用度更高（ 90%）； 起效和緩，漸進降壓，療效(li225。,小 結(jié),結(jié)構(gòu)兩類要記牢 機制阻滯鈣通道 硝苯地平為代表 保護(bǎoh249。,血管(xu232。,ACEI卡托普利 【作用(zu242。,小 結(jié),卡托普利第一代 尤宜糖尿伴心衰 不良反應(yīng)干咳多 二代依那咳依然 三代貝那日一次 特點(t232。,【臨床應(yīng)用】 高血壓： 降壓特點： 1）口服起效快 2）作用維持久：24h平穩(wěn)降壓，3~6周后達最大效應(yīng) 3）不良反應(yīng)較ACEI少： . 較少引起干咳(ɡ224。,第二十八頁，共九十四頁。 （3）治療阿片類（嗎啡）引起的 戒斷癥狀。 2．也可用于嗎啡類麻醉藥品戒毒 不良反應(yīng)： 突然停藥出現(xiàn)反跳現(xiàn)象(xi224。oji233。i)性低血壓； 2) 副交感神經(jīng)節(jié)阻斷癥狀； 3) 反復多次給藥易出現(xiàn)耐受性； 3. 僅適用于其它降壓藥無效的急進性高血壓、高血壓腦病和高血壓危象時的緊急降壓。)。,第三十四頁，共九十四頁。,（3）?、?受體阻斷(zǔ du224。適用于各型高血壓治療，靜脈注射可治療高血壓危象。但不抑制交感神經(jīng)活性，不引起直立性低血壓。適用于中、高度高血壓的聯(lián)合用藥治療。 硝普鈉 Sodium nitroprusside 為強、快、短效的動靜脈擴管藥。,有效治療與終生治療 保護靶器官 平穩(wěn)降壓(ji224。,一、心絞痛病理生理學基礎(chǔ) 因冠脈供血不足引起心肌(xīnjī)急劇、暫時性缺血與缺氧所導致的陣發(fā)性的胸骨壓榨性疼痛并向左上肢發(fā)散癥候群。,作用機制 1.減少耗氧 ①舒張靜脈、↓回心血量，降低前負荷； ②舒張外周小動脈，降低后負荷； ③↓心率、↓左室舒張末壓→↓耗氧。,抗心絞痛藥的分類(fēn l232。,,非缺血區(qū),缺血區(qū),對 照,硝酸(xiāo suān)酯類的效應(yīng),非缺血區(qū),缺血區(qū),輸送(shū s242。f224。ng)，頭暈、搏動性頭痛 顱內(nèi)壓↑，眼內(nèi)壓↑ ②全身：血壓過度↓→反射性心悸，誘發(fā)心絞痛 體位性BP↓→暈厥 2.高鐵血紅蛋白血癥：亞甲藍靜注解毒 3.耐受性，不宜大量長期使用。ow249。y 3.改善心肌代謝，保護心肌細胞等：減少游離脂肪酸，加強糖代謝 改善冠脈循環(huán),β受體阻斷(zǔ du224。ng)心功能不全者禁用 2.有效量個體差異較大，應(yīng)從小量開始。ow249。guǎn)，降低外周阻力，↓后負荷 ②↓心率，↓收縮力； 2.擴張冠脈、開放側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)血供 3.保護缺血心肌: ↓Ca2+ 超載；↓氧自由基產(chǎn)生 4.抑制血小板聚集,鈣通道阻斷(zǔ du224。n chu225。nɡ) 銀杏葉提取物 1.擴張冠脈血管，腦血管，改善心腦功能 2.解除支氣管平滑肌痙攣,第五十四頁，共九十四頁。lǐ)用藥,第五十五頁，共九十四頁。聯(lián)合用藥更合理。ng)支架,心臟(xīnz224。ch225。是普通的心肌細胞，包括心房肌和心室肌。ilingch233。ng)的傳導,A,B,C,第六十三頁，共九十四頁。ngdī)自律性 ① 降低動作電位4相斜率（β受體阻斷劑） ② 提高動作電位的發(fā)生閾值 （鈉通道阻滯藥/鈣通道阻滯藥） ③ 增加靜息電位絕對值 ④ 延長APD（鉀通道阻滯藥）,二、抗心律失常藥的基本作用機制(jīzh236。,第六十六頁，共九十四頁。利多卡因、苯妥英鈉 Ⅰc類：明顯阻滯鈉通道。,（一）Ⅰ類 鈉通道阻滯(zǔ zh236。,藥理作用：適度阻滯Na+內(nèi)流,抑制K+外流 1.降低自律性: ↓4相Na+內(nèi)流→自動除極坡度↓ 2.減慢傳導: ↓0相Na+內(nèi)流→ 0相上升幅度及速率↓ →傳導減慢→變單向為雙向傳導阻滯→消除折返 3.絕對延長不應(yīng)期：↓3相復極K+外流，延長心房肌 心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。ngch225。,普魯卡因胺 1.口服F 80%，血漿蛋白結(jié)合率20%，代謝產(chǎn)物 仍具藥理活性，主要(zhǔy224。 ③長期用藥致類紅斑狼瘡綜合征。 不良反應(yīng) 劑量(j236。,－90mv,－60mv,0,1,2,3,4,K+,K+,ERP,ARD,正常(zh232。bi233。)阻滯Na+ 通道，自律性下降 ，傳導減慢。,（二）Ⅱ類 β受體阻滯藥 普萘洛爾（心得安） 抗心律失常作用 作用部位主要在竇房結(jié)和房室結(jié)。,第七十八頁，共九十四頁。,（四）Ⅳ類 鈣拮抗藥 維拉帕米 抗心律失常作用 1. 阻滯(zǔ zh236。)選擇 1.竇性心動過速：維拉帕米，普萘洛爾； 2.陣發(fā)性室上性心動過速：普萘，維拉，普羅、奎尼 3.房性早搏：普萘洛爾,維拉帕米, 胺碘酮 4.房顫、房撲：強心苷+奎尼丁+β受體阻滯藥 5.室性心動過速：室顫利多卡因（首選）； 6.強心苷中毒心律失常：苯妥英鈉 7. 陣發(fā)室性心動過速：利多卡因、普魯卡因胺等,第八十一頁，共九十四頁。n x236。,病因：心排出量不足 ①心收縮性降低，由心肌病變所致 ②心臟負荷加重 A 后負荷（收縮期負荷）加重 心室收縮時所克服的排血阻抗增加 B 前負荷（舒張期負荷）加重 血液(xu232。li225。nɡ)藥物 洋地黃毒苷 地高辛 毛花苷C 去乙酰毛花苷C 毒毛花苷K,甾核,第八十五頁，共九十四頁。x236。,[臨床(l237。ng dntǒng)方法：全效量 + 維持量 ①全效量給法 A.速給法：病緊急兩周未用過該藥，24h給足 B.緩給法：口服地高辛，34d給足 ②傳統(tǒng)方法不良反應(yīng)發(fā)生率高 2.逐日維持量給藥法 ①病情不急患者 ②目前常用,第九十一頁，共九十四頁。ng)和回心血量 六、鈣通道阻滯劑 七、 β受體阻滯藥,第九十三頁，共九十四頁。使用時注意新鮮配制，避光使用。為右旋體（左旋體為奎寧）。)量抑制浦氏纖維細胞膜Na+K+ATP酶，使。ng d250
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