20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十章抗心律失常藥分解-預(yù)覽頁
【正文】 細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，發(fā)生(fāshēng)除極（向上），膜電位升高，到達(dá)預(yù)電位（能引起興奮的最小電位）形成動(dòng)作電位。ng)心肌電生理,心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程,一、正常(zh232。ili,4相：在Na+K+ATP酶作用下， 離子的轉(zhuǎn)運(yùn)恢復(fù)靜息態(tài)的離 子狀態(tài)。 慢反應(yīng)細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)等除極由緩慢Ca2+內(nèi)流所致。ng)電活動(dòng),第十四頁，共四十七頁。ng)機(jī)制,1 降低自律性 降低快反應(yīng)細(xì)胞(x236。o)不應(yīng)期 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,第十七頁，共四十七頁。,第十九頁，共四十七頁。 代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺,第二十頁，共四十七頁。,奎尼丁(quinidine),【體內(nèi)過程】 吸收：口服吸收良好，生物利用度約80% 分布(fēnb249。,奎尼丁(quinidine),第二十三頁，共四十七頁。,奎尼丁對心室肌動(dòng)作電位、單極(dān j237。)， 對心房撲動(dòng)和顫動(dòng)（常用） ，室上性和室性心律失常有效，也可用于頻發(fā)室上性和室性期前收縮治療。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（procainamide）,是局部麻醉藥普魯卡因的衍生物，作用和用途與奎尼丁相似，無明顯的抗膽堿作用和α受體阻滯作用。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（procainamide）,臨床(l237。,Ⅰb 類： 輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升(sh224。ngch225。nɡ)應(yīng)用 室性心律失常，對室性早搏療效好. 強(qiáng)心苷中毒引起的室性或室上性心律失常. 急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥.,第三十二頁，共四十七頁。,Ⅰc類,Ⅰc ：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo) 代表藥物(y224。)帕酮（propafenone）,與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)(ji233。,普羅(pǔ lu243。 k224。 降低自律性： 阻斷β受體→竇房結(jié)自律性↓； 抑制傳導(dǎo)：房室結(jié)和浦肯野纖維(xiānw233。ng)所致） 缺血性心臟病,普萘洛爾,第三十九頁，共四十七頁。 1. 降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。 與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。,胺碘酮,臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。 2. 減慢傳導(dǎo)：竇房結(jié)和房室結(jié)。 較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用。y232。,內(nèi)容(n232。2相：Ca2+內(nèi)流， K+外。2）傳導(dǎo)性：0相去極化速率決定傳導(dǎo)性。降低自律性： 阻斷β受體→竇房結(jié)自律性
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1