20xx年醫(yī)學專題—第二十章抗心律失常藥分解-文庫吧資料
2024-11-16 00:43本頁面
【正文】 模式圖 ——為正常(zh232。ngshēng)最大速率，減 慢傳導速度，抑制4相鈉內流，降低自律性 促鉀外流：縮短復極過程，縮短APD 和ERP，延長ERP。,第二十九頁，共四十七頁。n chu225。,第二十八頁，共四十七頁。靜脈給藥可用于搶救危急(wēij237。)、腹瀉 金雞納反應：頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等 心臟毒性反應與奎尼丁暈厥 癥狀：房室、室內傳導阻滯、室性心律失常,第二十七頁，共四十七頁。,第二十六頁，共四十七頁。ow249。)電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖 ──為正常情況 ……給奎尼丁后情況,第二十五頁，共四十七頁。jiē)舒張血管，BP下降,奎尼丁(quinidine),第二十四頁，共四十七頁。,奎尼丁阻滯3相復極K+外流 延長心房肌、心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。 gāo)APD發(fā)生的閾值； 減慢傳導: 0相Na+內流→ 0相上升幅度及速率下降→傳導減慢→變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯→消除折返的形成。)：血漿蛋白結合率80% 代謝：肝內代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性 排泄：腎排出,第二十二頁，共四十七頁。,第二十一頁，共四十七頁。,奎尼丁(quinidine),源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋(zuǒ xu225。)鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度 抑制心肌細胞膜 K+、Ca2+通透性，延長復極過程。,Ⅰ類：鈉通道(tōngd224。)帕酮 Ⅱ類（β受體阻斷藥）:普萘洛爾 Ⅲ類（延長APD的藥物）:胺碘酮 Ⅳ類（鈣通道阻滯藥）:維拉帕米、地爾硫卓 其他類：腺苷,第十八頁，共四十七頁。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,3 延長有效(yǒuxi224。bāo)4相Na+內流或慢反應細胞4相Ca2+內流：β受體阻滯劑；鈉通道或鈣通道阻滯劑 促進K+外流而增大最大舒張電位：腺苷 延長APD：鉀通道阻滯劑 2 改變傳導 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,（針對(zhēndu236。y242。,3）興奮性（與不應期）,第十五頁，共四十七頁。ng)和慢反應(fǎny236。 2）傳導性：0相去極化速率決定傳導性； 速度快, 幅度大 ? 傳導快,心肌細胞電生理(shēnglǐ)特性,第十三頁，共四十七頁。ng)細胞：心房傳導組織、房室束、浦氏纖維除極由快速Na+內流所致。,第十二頁，共四十七頁。,3相：K+外流。)。,1相：K+外流(w224。ngch225。ngch225。 先
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