第二十三章抗心律失常藥doc-文庫(kù)吧資料
2025-07-24 13:27本頁(yè)面
【正文】 服，無(wú)明顯首關(guān)消除。②強(qiáng)心苷中毒心律失常（競(jìng)爭(zhēng)Na+K+ATP酶，改善房室傳導(dǎo)）。3．傳導(dǎo)：加快房室結(jié)傳導(dǎo)（對(duì)抗強(qiáng)心苷中毒傳導(dǎo)阻滯）。1．↓自律性（↑最大舒張期電位，4相坡度）。三、臨床應(yīng)用室性心律失常（早搏、心動(dòng)過(guò)速、室顫），心肌梗死急性期防室顫。3．肝代謝（全部）：嚴(yán)重肝功能不良慎用。二、體內(nèi)過(guò)程1． 本品不口服：①首關(guān)消除（1/3入循環(huán)）；②胃刺激（惡心、嘔吐）。②細(xì)胞外K+低時(shí)促K+外流致超極化→加快傳導(dǎo)→消除折返。利多卡因（lidocaine）一、藥理作用1．降低自律性（↓4相坡度，↑室顫閾值）。Ib類藥：藥物：利多卡因，苯妥英鈉，美西律，妥卡尼。3．過(guò)敏反應(yīng)（皮疹、藥熱、WBC↓）。三、不良反應(yīng)1．心臟：可致竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯。普魯卡因胺(procainamide)一、藥理作用(奎尼丁比較)特點(diǎn)：。普萘洛爾、維拉帕米、西米替?。p慢奎尼丁肝代謝）。五、藥物相互作用苯巴比妥、苯妥英鈉（藥酶誘導(dǎo)）→加速奎尼丁代謝。2．心血管：低血壓、心力衰竭、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（奎尼丁暈厥可致意識(shí)喪失，四肢抽搐、呼吸停止）、心室顫動(dòng)或停搏。四、不良反應(yīng)安全范圍小，個(gè)體差異大，不良反應(yīng)多。1．預(yù)防和轉(zhuǎn)復(fù)心律（心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室上性和室性心動(dòng)過(guò)速）。t1/2：6h,心衰、肝腎疾病延長(zhǎng)。代謝：肝氧化（羥基化物仍有活性）。二、體內(nèi)過(guò)程吸收：生物利用度70%80%。+內(nèi)流負(fù)性肌力作用。②減慢傳導(dǎo)（↓0相Na+ 內(nèi)流，↑0相上升速度、幅度）。一、藥理作用+通道蛋白結(jié)合，阻滯Na+內(nèi)流。其他類：腺苷。Ⅲ類：延長(zhǎng)APD的藥物：胺碘酮、索他洛爾。Ⅰc類：重度阻鈉，明顯減慢傳導(dǎo)，對(duì)復(fù)極影響小：氟卡尼、普羅帕酮。Ⅰa類：適度阻鈉，減慢傳導(dǎo)，輕度阻鉀延長(zhǎng)復(fù)極：尼丁、普魯卡因胺。歸納小結(jié)：藥物抗心律失常包括下述四種機(jī)制：（1）↓自律性；（2）↑或↓傳導(dǎo)；（3）延長(zhǎng)ERP或使相鄰細(xì)胞ERP均一；（4）減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)。2．相對(duì)延長(zhǎng)ERP，縮短APD ERP。2．降低膜反應(yīng)性，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動(dòng)。2．減少遲后除極（抑制Ca2+、Na+內(nèi)流）。3．上移閾電位（阻Na+通道）。（一）降低自律性1．增加最大舒張電位。三、抗心律失常藥的作用機(jī)制。③心室壁浦肯野纖維末稍穿入心內(nèi)膜，再伸向外膜發(fā)生二支與心肌形成環(huán)路。環(huán)形通路包括下述解剖基礎(chǔ)存在和功能改變：①竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)路。③回路傳導(dǎo)的時(shí)間足夠長(zhǎng)，折回的沖動(dòng)落在原已興奮心肌的不應(yīng)期之外。（2）連續(xù)折返引起心動(dòng)過(guò)速，撲動(dòng)或顫動(dòng)產(chǎn)生折返的條件：
黨政相關(guān)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1