20xx年醫(yī)學專題—第二十章抗心律失常藥分解-文庫吧
2024-11-16 00:43 本頁面
【正文】 。 先去極化后復極,第十一頁，共四十七頁。,第一節(jié) 正常(zh232。ngch225。ng)心肌電生理,心肌細胞動作電位時程,一、正常(zh232。ngch225。ng)心肌膜電位,0相：Na+內流。,1相：K+外流(w224。ili)。,2相：Ca2+內流， K+外 流，少量的Na+內流。,3相：K+外流。,4相：在Na+K+ATP酶作用下， 離子的轉運恢復靜息態(tài)的離 子狀態(tài)。,第十二頁，共四十七頁。,1）自律性：4相自動除極速率決定自律性 快反應(fǎny236。ng)細胞：心房傳導組織、房室束、浦氏纖維除極由快速Na+內流所致。 慢反應細胞：竇房結、房室結等除極由緩慢Ca2+內流所致。 2）傳導性：0相去極化速率決定傳導性； 速度快, 幅度大 ? 傳導快,心肌細胞電生理(shēnglǐ)特性,第十三頁，共四十七頁。,快反應(fǎny236。ng)和慢反應(fǎny236。ng)電活動,第十四頁，共四十七頁。,3）興奮性（與不應期）,第十五頁，共四十七頁。,抗心律失常藥的作用(zu242。y242。ng)機制,1 降低自律性 降低快反應細胞(x236。bāo)4相Na+內流或慢反應細胞4相Ca2+內流：β受體阻滯劑；鈉通道或鈣通道阻滯劑 促進K+外流而增大最大舒張電位：腺苷 延長APD：鉀通道阻滯劑 2 改變傳導 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,（針對(zhēndu236。)起源異常：）,第十六頁，共四十七頁。,3 延長有效(yǒuxi224。o)不應期 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,第十七頁，共四十七頁。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥物的分類,Ⅰ類（鈉通道阻滯藥） I A 適度阻鈉；奎尼丁、普魯卡因胺 I B 輕度阻鈉；利多卡因、苯妥英鈉 I C 重度阻鈉；氟卡尼、普羅(pǔ lu243。)帕酮 Ⅱ類（β受體阻斷藥）:普萘洛爾 Ⅲ類（延長APD的藥物）:胺碘酮 Ⅳ類（鈣通道阻滯藥）:維拉帕米、地爾硫卓 其他類：腺苷,第十八頁，共四十七頁。,第十九頁，共四十七頁。,Ⅰ類：鈉通道(tōngd224。o)阻滯藥,Ⅰa：適度阻滯(zǔ zh236。)鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度 抑制心肌細胞膜 K+、Ca2+通透性，延長復極過程。 代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺,第二十頁，共四十七頁。,奎尼丁
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