【正文】 f232。n)，但興奮(xīngf232。n)并不向周圍擴(kuò)布。ERP的長(zhǎng)短一般與APD長(zhǎng)短變化相適應(yīng)，但程度可有不同。,第十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,正常心臟電生理(shēnglǐ)有效不應(yīng)期,抑制鈉通道（或L型鈣通道）的復(fù)活(f249。hu243。)過(guò)程，可延長(zhǎng)快反應(yīng)細(xì)胞（或慢反應(yīng)細(xì)胞）的有效不應(yīng)期（ ERP ）,60mv,第十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第二節(jié) 心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的異常電生理 與抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的作用,心臟的正常收縮，是由竇房結(jié)首先發(fā)出沖動(dòng)，然后傳至心房(xīnf225。ng)，引起心房(xīnf225。ng)收縮，再次房室結(jié)區(qū)、房室束及左、右束支傳至心室，引起心室收縮。當(dāng)心臟沖動(dòng)起源和傳導(dǎo)功能異?；騼烧呒娑兄畷r(shí)，就會(huì)產(chǎn)生心律異常。,第十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。,竇性沖動(dòng)異常 正常竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)，每分鐘60~100次。如果(rguǒ)每分鐘超過(guò)100次或低于60次，則分別稱為竇性心動(dòng)過(guò)速或竇性心動(dòng)過(guò)緩；如發(fā)出沖動(dòng)不規(guī)則，則引起心律不齊。,（一）沖動(dòng)(chōngd242。ng)起源異常,第十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。,異位沖動(dòng)的產(chǎn)生 如果沖動(dòng)不是發(fā)自竇房結(jié)，而是從心房、房室結(jié)區(qū)或心室發(fā)出，則稱為異位沖動(dòng)。這些異位沖動(dòng)可分別引起房性、結(jié)性或室性心律異常(y236。ch225。ng)，如臨床上常見(jiàn)的早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)、心室纖顫等。,第十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第二十頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第二十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（二）沖動(dòng)(chōngd242。ng)傳導(dǎo)異常,單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使與鄰近細(xì)胞(x236。bāo)不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。 折返激動(dòng)（reentrant excitation）： 指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過(guò)的心肌,第二十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。,單次折返 ——期前收縮(shōu suō)（早搏） 連續(xù)折返 ——心動(dòng)過(guò)速，撲動(dòng)或顫動(dòng),折返(sh233。 fǎn)（reentry）,第二十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,折返(sh233。 fǎn)（reentry）,形成折返的條件： 解剖上的環(huán)形通路(reentry circuit) 發(fā)生單向傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)阻滯 相鄰心肌細(xì)胞的ERP長(zhǎng)短不一,第二十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,心律失常的發(fā)生機(jī)制(jīzh236。)折返,傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)系統(tǒng),第二十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。,A. normal,Mechanism of reentry,第二十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（三）抗心律失常藥的基本(jīběn)作用 藥物影響心肌細(xì)胞膜的離子通道，通過(guò)改變離子通透速度而改善病變細(xì)胞的電生理特性，達(dá)到治療的目的 降低自律性 藥物抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流就可降低心肌細(xì)胞的自律性。藥物也可通過(guò)促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位來(lái)降低其自律性。,第二十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。,改為0相除極速率影響傳導(dǎo) 藥物通過(guò)抑制Na+內(nèi)流，即可減慢0相除極速率，減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返沖動(dòng)如奎尼??；或通過(guò)促進(jìn)K+外流(w224。ili)，加大膜電位（負(fù)值），使0相除極速率加快，改善傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返沖動(dòng)如苯妥英鈉。,第二十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。,改變EPR及APD而減少折返沖動(dòng) 藥物對(duì)此有三種可能(kěn233。ng)的影響： （1）延長(zhǎng)APD、ERP，但延長(zhǎng)ERP更顯著。有的藥物即通過(guò)阻斷Na+通道，使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng)，則ERP延長(zhǎng)。一般認(rèn)為ERP和APD的比值（ERP/APD）在抗心律失常中意義較大，其比值越大，說(shuō)明在一個(gè)APD中ERP所占時(shí)間越長(zhǎng)，沖動(dòng)將有更多的機(jī)會(huì)落入ERP中，折返沖動(dòng)易被消除。,第二十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。,改變EPR及APD而減少折返沖動(dòng) （2）縮短ERP、APD，但APD縮短更明顯，所以，ERP/APD比值加大，稱相對(duì)延長(zhǎng)ERP，同樣能取消折返沖動(dòng)。 （3）促使鄰近細(xì)胞長(zhǎng)短不均一的ERP趨向均一，也可終止折返沖動(dòng)的發(fā)生，而減慢心率。一般延長(zhǎng)ERP的藥物可使ERP較短的心肌細(xì)胞延長(zhǎng)較多；使ERP較長(zhǎng)的心肌細(xì)胞延長(zhǎng)較少，從而使鄰近心肌細(xì)胞長(zhǎng)短不一的ERP趨向均一，減少或終止折返沖動(dòng)。反之亦然，縮短ERP的藥物，使ERP短者縮短少些，ERP長(zhǎng)者(zhǎngzhě)縮短多些。所以，在不同的條件下，這些藥物能發(fā)揮使ERP均一的效應(yīng)。,第三十頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第三節(jié) 常用(ch225。nɡ y242。nɡ)抗心律失常藥,第三十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的分類,Ⅰ類 —— 鈉通道阻滯藥 根據(jù)復(fù)活時(shí)間常數(shù)(sh237。 jiān ch225。nɡ sh249。)（ ?recovery,從藥物對(duì)通道產(chǎn)生阻滯作用到阻滯作用解除的時(shí)間）的大小，本類藥物又可分為以下三個(gè)亞類：,第三十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的分類,第三十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的分類,Ⅰ類：鈉通道阻滯藥 Ia類：適度(sh236。d249。)阻滯鈉通道（奎尼丁、普魯卡因胺） Ib類：輕度阻滯鈉通道（利多卡因、苯妥英