抗心律失常藥(ppt40頁(yè))-文庫(kù)吧
2024-12-24 02:22 本頁(yè)面
【正文】 nsiveness)和傳導(dǎo)速度 膜反應(yīng)性：不同的膜電位受到 刺激后所誘發(fā)的 0期上 升最大速度 Vmax水平之間的關(guān)系， 反映傳導(dǎo)速度。 膜電位與傳導(dǎo)速度的關(guān)系 膜反應(yīng) 膜電位 0相 Vmax AP振幅 傳導(dǎo) V 高 大 負(fù)值大 快 大 快 低 小 負(fù)值小 慢 小 慢 藥物降低膜反應(yīng)性 —— 減慢傳導(dǎo)速度 絕對(duì)不應(yīng)期 ARP： 0相 — 55mv，復(fù)極化初始階段，心肌細(xì)胞對(duì)任何刺激都不引起反應(yīng)。 有效不應(yīng)期 ERP： 0相 — 60mv,膜電位復(fù)極至 60mV時(shí)，強(qiáng)刺激可使膜局部去極化，但不能傳播為全面去極化的 AP。 相對(duì)不應(yīng)期 RRP： 過(guò)了有效不應(yīng)期，強(qiáng)刺激可產(chǎn)生動(dòng)作電位。此期內(nèi)，期前激動(dòng)所引起的收縮稱(chēng)過(guò)早搏動(dòng)。 四、不應(yīng)期 refractory period與興奮性 1 2 3 0 ARP ERP RRP APD 0 20 20 40 60 80 100 0相 Na+內(nèi)流 ↑ 0相去極速率 ↑ 傳導(dǎo) ↑ 2相 Ca2+內(nèi)流 ↑ 心肌收縮力 ↑ 3相 K+外流 ↓ 復(fù)極減慢 APD↑ ERP↑ MDP↓ 4相 Na+內(nèi)流 ↑ 4相坡度（斜率） 自律性 ↑ 4相 Ca2+內(nèi)流 ↑ 4相 K+外流 ↓ 各時(shí)相離子（ K+、 Na+、 Ca+ ）的變化與心肌的 自律性、傳導(dǎo)性、心肌收縮力、有效不應(yīng)期（ ERP）及動(dòng)作電位時(shí)程（ APD） 的關(guān)系： 三種因素決定自律性高低： 1. 4相舒張期自動(dòng)去極化的速度（即 4相坡度） 2. 最大舒張電位 （ MDP） 的大小 3. 閾電位 （ TP） 水平的高低 ▲ 4相坡度 ↑ （變陡） MDP變小 （負(fù)值減少） 自律性升高 TP水平下移（負(fù)值增大） TP1 TP2 二、心律失常發(fā)生的機(jī)制 ? 自律性 ↑或異常： 交感神經(jīng)功能亢進(jìn)： 竇房結(jié)起搏點(diǎn)沖動(dòng)發(fā)放加速 — 竇性心動(dòng)過(guò)速 竇房結(jié)功能 ↓ 或潛在起搏點(diǎn)自律性 ↑ ： 異位起搏點(diǎn)沖動(dòng)的形成 — 早搏 非自律細(xì)胞：心房肌 ， 心室肌缺血缺氧： 靜息電位 ﹤ 60mV時(shí) ， 亦能出現(xiàn)自律性異常 （一）沖動(dòng)形成異常 后去極 發(fā)生時(shí)間 機(jī)制 處理 早后去極 4相之前 Ca2+內(nèi)流 ↑ 抑 Ca2+內(nèi)流 遲后去極 4相 Ca2+內(nèi)流 ↑ 抑 Ca2+、 → Na+短暫內(nèi)流 Na+內(nèi)流 后去極特點(diǎn)：頻率快、振幅較小、振蕩性波動(dòng)，膜電 位不穩(wěn)定，易致異常沖動(dòng)發(fā)放： 觸發(fā)活動(dòng) ? 后去極（ afterdepolarization）： 在 0相去極化以后發(fā)生的去極，易引起期前興奮。 觸發(fā)活動(dòng)（ triggered activity） 早后除極 遲后除極 （ 1）單向傳導(dǎo)阻滯： 心肌某一部分不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起傳導(dǎo)遞減。 （ 2）折返激動(dòng)： 沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行，引起心律失常。 單次折返： 期前收縮 → 早博。 連續(xù)折返： 心動(dòng)過(guò)速，撲動(dòng)或顫動(dòng)。 （二）沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 單向阻滯 2 1 單向阻滯和折返 2 1 正常沖動(dòng)傳導(dǎo) 2 1 單向阻滯的消除 （ 利多卡因、苯妥因鈉 ） 雙向阻滯（ 奎尼丁 ） 2 1 降低自律性 4相 Na+內(nèi)流 ↓ Ca+內(nèi)流 ↓ K+外流 ↑ 3相 K+外流 ↑ 而 MDP↑ 上移閾電位（阻 Na+通道） 消除折返 （ 一 ） 改變傳導(dǎo)性：
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