【正文】 九十七頁。,2相（為緩慢復(fù)極期）：是由于Ca2+緩慢內(nèi)流為主(由L型慢通道(tōngd224。o)流入細(xì)胞內(nèi)而產(chǎn)生) Ca2+ 、 Na+內(nèi)流，k+外流→相對平衡，維持100 ms的短暫平衡→此期又稱為平臺期。 3相（為快速復(fù)極末期）：k+快速外流而產(chǎn)生。,（二）心肌(xīnjī)動作電位,第二十八頁，共九十七頁。,4相： 非自律性細(xì)胞（如心室肌、心房肌），為靜息期，在Na+ 、 k+泵的作用下，恢復(fù)膜內(nèi)外原來的離子分布。 自律性細(xì)胞（如竇房結(jié)、普氏纖維），在此期可產(chǎn)生自發(fā)除極；當(dāng)除極達(dá)到(d225。 d224。o)了閾電位水平時，就能重新激發(fā)動作電位。 影響竇房結(jié)自律性的主要因素是4相Ca2+緩慢內(nèi)流。,（二）心肌(xīnjī)動作電位,是由于k+外流(w224。ili)減弱，和Na+ 、 Ca2+緩慢內(nèi)流，互相影響的結(jié)果。,第二十九頁，共九十七頁。,除極,快速(ku224。i s249。)復(fù)極初期,緩慢(huǎnm224。n)復(fù)極末期,快速(ku224。i s249。)復(fù)極末期,第三十頁，共九十七頁。,一、折返(sh233。 fǎn)（reentry) 1. 折返是指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形 通路折回再次興奮原已興奮過的心肌。 2. 是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制之一。 3. 可分為解剖性折返和功能性折返。,第二節(jié) 心律失常發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,第三十一頁，共九十七頁。,（一）解剖(jiěpōu)性折返,1. 當(dāng)心臟內(nèi)兩點(diǎn)間存在不止一條傳導(dǎo)通路，而這些通路具有不同的電生理特征時容易發(fā)生(fāshēng)解剖性折返,如預(yù)激綜合征（WPW syndrome)、陣發(fā)性室上速、心房撲動或心房纖顫（心房內(nèi)存在傳導(dǎo)旁路）,房室之間連接(li225。njiē)旁路,房室結(jié)或房室之間旁路,第三十二頁，共九十七頁。,預(yù)激綜合征,竇性心律不齊,預(yù)激綜合癥（存在房室之間的解剖性折返） 心電圖特征:竇性心律,73次/分,PR間期0.08秒,各導(dǎo)聯(lián)均可見QRS波群起始部鈍挫,形成(x237。ngch233。ng)預(yù)激波, V1導(dǎo)聯(lián)主波方向向下,V5導(dǎo)聯(lián)主波方向向上,為B型預(yù)激綜合癥。,第三十三頁，共九十七頁。,2.解剖性折返的決定因素 （1）存在解剖學(xué)環(huán)路； （2）環(huán)路中各部位(b249。w232。i)不應(yīng)期不一致； （3）環(huán)路中有傳導(dǎo)性下降的部位。 （二）功能性折返：無明顯解剖環(huán)路，如急性心梗后細(xì)胞間耦聯(lián)改變所致的折返性室性心動過速。,第三十四頁，共九十七頁。,1.普氏纖維的兩個分支和心室肌構(gòu)成環(huán)性結(jié)構(gòu)。 2.正常情況下:沖動沿普氏纖維的兩個分支傳入心肌后,沖動消失在對方的不應(yīng)期中。 3.如果普氏纖維的一支發(fā)生病變,該側(cè)的沖動不能下傳,沖動只能沿另一支傳入心肌,然后逆行通過病變區(qū) 單向傳導(dǎo)阻滯。此時(cǐ sh237。),上一個沖動的不應(yīng)期已過,沖動又沿著普氏纖維傳入心肌,如此往復(fù),就形成了折返。,（三）折返形成(x237。ngch233。ng)的機(jī)制,第三十五頁，共九十七頁。,第三十六頁，共九十七頁。,1.減慢傳導(dǎo)：變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯 （奎尼丁）。 2.加快傳導(dǎo)：消除單向傳導(dǎo)阻滯（利多卡因）。 3.延長有效不應(yīng)期(ERP)→終止折返： (1)絕對延長ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對延 長APD及ERP； (2)相對延長ERP：如利多卡因促進(jìn)3相鉀外流,縮短(suōduǎn) APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP, 實(shí)際上 相對增加ERP所占的比例。,(四）對折返(sh233。 fǎn)沖動的處理,第三十七頁，共九十七頁。,竇房結(jié)、房室結(jié)和希普細(xì)胞(x236。bāo)都具有自律性。,竇房結(jié)、房室(f225。nɡ sh236。)結(jié)4相自動除極,而起搏電流、T型鈣電流和L型鈣電流逐漸(zhji224。n)增強(qiáng)所致。,希普細(xì)胞4相自動除極主要由If決定,當(dāng)交感神經(jīng)活性增高、低血鉀、心肌細(xì)胞受到機(jī)械牽張時，動作電位4相斜率增加(閾電位水平下降），自律性升高。心室肌細(xì)胞缺血缺氧也會出現(xiàn)異常自律性。,二、自律性升高,第三十八頁，共九十七頁。,三、后除極與觸發(fā)活動 后除極（after depolarization):是在一個動作電位后產(chǎn)生一個提前的除極電活動（早搏起源）。 觸發(fā)活動:后除極的擴(kuò)布即會觸發(fā)異常節(jié)律, 發(fā)生(fāshēng)心律失常（早搏傳導(dǎo)）。 早后除極（EAD) 遲后除極,第二節(jié) 心律失常發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,主要由Ca2+內(nèi)流增多(zēnɡ duō)引起。所觸發(fā)的心律失常以尖端性扭轉(zhuǎn)室速常見。,第三十九頁，共九十七頁。,（1）早后除極（EAD）： 是一種發(fā)生在完全復(fù)極之前的后除極，常發(fā)生在3相 復(fù)極中， APD過度延長時易發(fā)生，發(fā)生越早，危險性越大。 防治措施： 使用抑制Ca2+內(nèi)流或縮短APD的藥物(y224。ow249。),例：維拉帕米或利多 卡因，可減少早后除極的發(fā)生。,扭轉(zhuǎn)(niǔzhuǎn)性室速→ 室撲→ 室顫→直線,第四十頁，共九十七頁。,是細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載時，發(fā)生(fāshēng)在動作電位完全或接近完全復(fù)極時的一種短暫的震蕩性除極。,（2）遲后除極（DAD）：,第四十一頁，共九十七頁。,強(qiáng)心苷中毒(zh242。ng d)、心肌缺血、細(xì)胞外低Ca2+等可引 起遲后除極。,如藥物(y224。ow249。)、胞外低血鉀：易誘發(fā)早后除極。,第四十二頁，共九十七頁。,遲后除極的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載時，激活Na+ Ca2+ 交換電流，其具有 生電性，可引起膜除極；當(dāng)達(dá)到Na+通道激活電位時，引起 動作電位。 遲后除極的防治措施： Na+通道或Ca2+通道阻滯藥,例如:奎尼丁或維拉帕米, 可減少遲后除極的發(fā)生。,第四十三頁，共九十七頁。,第二節(jié) 心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)發(fā)生的機(jī)制,四、基因(jīyīn)缺陷,第四十四頁，共九十七頁。,第二節(jié) 心律失常發(fā)生(fāshēng)的機(jī)制,四、基因缺陷 QT間期延長綜合征（Long QT syndrome, LQTS） 是目前第一個被肯定由基因缺陷引起的心肌復(fù)極異常(y236。ch225。ng)疾 病(已發(fā)現(xiàn)7個相關(guān)基因，鑒定出3個），Ⅲ類抗心律失常藥選 擇性阻斷Ikr也可引起此病。尚有其它心律失常性疾病如Brugada綜合征、家族性房顫等。,暈厥(yūnju233。) 猝死,第四十五頁，共九十七頁。,第四十六頁，共九十七頁。,心律失常發(fā)生的機(jī)制(jīzh236。)總結(jié),1.折返：解剖性折返、功能性折返。 2.自律性升高：自律性細(xì)胞交感神經(jīng)活性增高、低鉀，機(jī)械牽張易發(fā)生，非自律細(xì)胞缺血缺氧(quē yǎnɡ)條件下易發(fā)生。 3.后除極：早后除極（APD延長時易發(fā)生）、遲后除極（鈣超載時易發(fā)生）。 4.基因缺陷：見于QT間期延長綜合征。,第四十七頁，共九十七頁。,第三節(jié) 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的基本 作用機(jī)制和分