20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性冠脈綜合癥的-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ）臨床治療的關(guān)鍵則在于抗栓。x249。232。y236。y236。 溶栓治療過(guò)程中，為減少嚴(yán)重出血(chū xiě)并發(fā)癥，對(duì)高?；颊撸ǎ罚禋q以上的老年人及低體重者），應(yīng)將溶栓藥物的劑量調(diào)整為正常的７５％。ng)冠脈綜合癥的溶栓治療,用于ST段抬高的AMI早期（６12小時(shí)內(nèi)） 溶栓開始越早，獲益越明顯。ＡＳＳＥＮＴ－３試驗(yàn)提示： ＴＮＫ－ｔＰＡ與依諾肝素聯(lián)合使用可能成為最有臨床價(jià)值的再灌注方法之一。,第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)。ngm224。,2 急性(j237。n)已成為ACS患者抗凝的首選藥物,23,第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。qi225。ng)以75150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用 禁忌癥包括：高敏或不能耐受（表見為哮喘），血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）,25,第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。,血小板GPIIB/IIIA受體拮抗劑 阿昔單抗，替羅非班,血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同道路 GPIIb/IIIa 受體拮抗劑可完全(w225。x236。,急性冠脈綜合征抗血小板治療(zh236。x236。,急性(j237。,急性(j237。o)不佳時(shí)可選用鈣拮抗劑 可以在硝酸酯和β阻斷劑基礎(chǔ)上加用鈣拮抗劑 具有降低心率作用的鈣拮抗劑（合心爽、異搏定）可用于β阻斷劑禁忌者 短效二氫吡啶類藥物心痛定應(yīng)避免使用 對(duì)有心功能不全如需應(yīng)用鈣拮抗劑可選用氨氯地平,32,第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。zh236。ng)冠脈綜合征的血脂干預(yù),他汀類藥物 ACS病理生理機(jī)制中冠脈斑塊不穩(wěn)定，炎癥激活、血栓形成、血管內(nèi)皮功能異常占主要地位 他汀類的非調(diào)脂功能，如穩(wěn)定斑塊、抗炎、改善(gǎish224。ng)冠脈綜合征的血脂干預(yù),他汀類藥物 降低ACS病死率和改善心肌缺血癥狀 調(diào)動(dòng)病人堅(jiān)持降脂治療的積極性 縮小臨床(l237。r249。,2005年ACC/AHA急性(j237。,特殊考慮(kǎolǜ)： 應(yīng)盡快進(jìn)行PCI，要求DB 時(shí)間《90 分（證據(jù)B） 如癥狀出現(xiàn)〈3小時(shí)，且預(yù)期（DB）（DN）： 〈1小時(shí)，一般選擇直接PCI （證據(jù)B） 〉1小時(shí)，一般選擇溶栓治療（證據(jù)B） 如癥狀出現(xiàn)》3小時(shí)，一般選擇直接PCI，要求DB 時(shí)間《90 分（證據(jù)B）,38,第三十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。ng)《75歲，血運(yùn)重建可在休克后18小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。,ClassⅡa適應(yīng)證 1．有選擇的年齡≥75歲的STEMI或LBBB，在AMI發(fā)病36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心原性休克、適于血管重建并可在休克發(fā)生18h內(nèi)進(jìn)行者，如果患者既往功能狀態(tài)較好、適宜血管重建并同意介入治療，可考慮進(jìn)行直接PCI（證據(jù)水平B）。,CLASSⅡB適應(yīng)(sh236。)動(dòng)力學(xué)和心電活動(dòng)穩(wěn)定，STEMI癥狀出現(xiàn)已》12小時(shí)，患者已無(wú)患者血液(xu232。oji224。n),共轉(zhuǎn)運(yùn)626 例病人 轉(zhuǎn)運(yùn)距離: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 轉(zhuǎn)運(yùn)期間共5例 發(fā)生VFs (0.8%) 因此，轉(zhuǎn)院是安全(ānqu225。 應(yīng)用半量溶栓劑(shuānj236。ngj249。,47,第四十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。n nɑn) 無(wú)熟練的PCI中心 介入治療需延遲 轉(zhuǎn)運(yùn)病人 就診－－球囊時(shí)間＞90min 介入治療需等待1h而溶栓可立即開始,通常(tōngch225。zh236。 ③ 干細(xì)胞移植：修補(bǔ)壞死心肌，改善心功能，提高生存率。n shi)的深入和分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，基因治療未來(lái)有可能成為解決再狹窄的突破點(diǎn)之一 分子搭橋：基因治療的另一途徑是直接刺激心肌血管生成(angiogenesis)，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的建立，而對(duì)缺血心肌提供重要的血流來(lái)源，即所謂“分子搭橋”,50,第五十頁(yè)，共五十二頁(yè)。ng)總結(jié),動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的主要 臨床表現(xiàn)。ＡＳＳＥＮＴ－３試驗(yàn)提示：。血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同
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