20xx年醫(yī)學專題—第7版-佝僂病分析-預覽頁
【正文】 胎盤從母體獲得維生 素D，胎兒體內(nèi)25OHD的貯存可滿足 生后一段時間的生長需要。)皮膚中的7脫氫膽固 醇經(jīng)過日光中的紫外線照射后變成膽 骨化醇，即內(nèi)源性維生素D3。 （1）動物性食物：肝、蛋、乳等含 有維生素D3。,第六頁，共六十四頁。nli224。)兩次羥化作用才能發(fā)揮生物效應。)指標。nz224。,第十一頁，共六十四頁。ngd249。ng)↑→血鈣↑； 高鈣血癥，降鈣素分泌，抑制腎小管 羥化→1,25(OH)2D↓；,第十二頁，共六十四頁。ng)→1,25(OH)2D合成↑。i)（CaBP）→腸道吸 收鈣、磷增加↑。ngsh,第十五頁，共六十四頁。),（二）日照(r236。ng)機制 pathogenesis,維生素D缺乏↓→腸道吸收Ca、 P↓，低鈣血癥→甲狀旁腺功能代償 性亢進→甲狀旁腺素分泌↑。,四、發(fā)病(fā b236。,第十八頁，共六十四頁。ngch225。,第二十頁，共六十四頁。,正 常 骨 干 骺 端 生 長 板 模 式 圖,第二十二頁，共六十四頁。,扁骨、長骨骨干皮質膜性成骨 同樣發(fā)生障礙。,六、臨床表現(xiàn) clinical manifestations,（一）初期（早期） 癥狀 非特異性神經(jīng)精神癥狀。)X線 正常或臨時鈣化帶稍 模糊。,（二）活動期（激期） 骨骼系統(tǒng)改變 （1）頭部 ①顱骨(l,（3）四肢 ①腕、踝畸形(jīx237。,第三十二頁，共六十四頁。,第三十六頁，共六十四頁。ngdī)，坐、立、行均較正常 晚，腹肌張力低下致腹部膨隆如蛙腹。,血生化(shēnɡ hu224。 PTH↑↑；血清25（OH）D3↓↓。 （3）骨質稀疏，骨皮質變薄，可有 骨干彎曲畸形或青枝骨折。ngzhī)長骨X線,第四十頁，共六十四頁。 血生化檢驗：血清Ca、P逐漸恢 復正常，AKP↓約需1～2個月恢復 正常。ji224。n chu225。,第四十三頁，共六十四頁。ng)、體征、 血生化檢驗、骨骼X線檢查則可診斷。,第四十四頁，共六十四頁。l236。,第四十五頁，共六十四頁。 特殊姿式。,第四十七頁，共六十四頁。 特殊面容 濃眉大眼特丑陋、頸 短。,第五十頁，共六十四頁。 重癥表現(xiàn)“落日眼”。),第五十二頁，共六十四頁。xi224。nz224。 （2）重癥佝僂病表現(xiàn)，生長發(fā)育遲 緩，牙釉質發(fā)育不良。,第五十四頁，共六十四頁。 （3）代謝性酸中毒。,腎性佝僂病 （1）幼兒(y242。 （3）治療：改善腎功能，應用大劑 量維生素D3 或1,25(OH)2D3。 急性肝炎、先天性肝外膽管缺乏(quēf225。li225。)者。)畸形的患兒可考慮外 科手術矯治。,十、預防(y249。 （二）新生兒期 早產(chǎn)兒、低出生體重 兒、雙胎兒(tāi 233。,（三）嬰幼兒期 采用綜合性預防措施，保證一定(yīd236。一般可不加服鈣劑。)要求,1.了解維生素D的來源及其生理功能 2.熟悉維生素D缺乏性佝僂病的病因 3.掌握(zhǎngw242。,第六十三頁，共六十四頁。營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病是一種以骨骼病變?yōu)樘卣?t232。在組織學上，長骨骨骺軟骨從骨骺向骨干依次分。（3）治療：對常規(guī)維生素D
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