20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第7版-佝僂病分析-文庫(kù)吧
2024-11-13 01:43 本頁(yè)面
【正文】 ，通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制抑制肝、腎的羥化過(guò)程。,鈣、磷 低鈣血癥刺激PTH分泌↑→ 1,25(OH)2D合成(h233。ch233。ng)↑→血鈣↑； 高鈣血癥，降鈣素分泌，抑制腎小管 羥化→1,25(OH)2D↓；,第十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。,低磷血癥直接促進(jìn)25OHD→ 1,25(OH)2D↑； 高磷血癥則抑制25OHD→ 1,25(OH)2D↓。 甲狀旁腺素（PTH） PTH促進(jìn)1α羥化過(guò)程(gu242。ch233。ng)→1,25(OH)2D合成↑。,第十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。,（四）1,25(OH)2D的生理功能,對(duì)腸的作用:促進(jìn)小腸粘膜細(xì)胞 合成鈣結(jié)合蛋白(d224。nb225。i)（CaBP）→腸道吸 收鈣、磷增加↑。,對(duì)骨的作用:促進(jìn)成骨細(xì)胞的增 殖、堿性磷酸酶的合成，促進(jìn)骨樣組織成熟(ch233。ngsh)和鈣鹽沉積構(gòu)成骨實(shí)質(zhì)；促使間葉細(xì)胞分化為成熟(ch233。ngsh)破骨細(xì)胞，發(fā)揮其骨質(zhì)重吸收效應(yīng)。,第十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。,對(duì)腎的作用：增加腎小管對(duì)鈣 磷的重吸收，減少(jiǎnshǎo)尿P排出，使血 磷濃度提高↑，有利于骨的鈣化 作用。,第十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。,三、病因(b236。ngyīn) etiology,（一）圍生期維生素D不足(b249。z),（二）日照(r236。zh224。o)不足,（三）食物攝入不足,（四）生長(zhǎng)過(guò)速,（五）疾病因素,（六）藥物影響,第十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。,四、發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,維生素D缺乏↓→腸道吸收Ca、 P↓，低鈣血癥→甲狀旁腺功能代償 性亢進(jìn)→甲狀旁腺素分泌↑。一方面， 動(dòng)員骨鈣釋出→血清Ca濃度維持在 正常或接近正常水平(shuǐp237。ng)；另一方面， 抑制腎小管重吸收磷（P）→尿P排 出↑→血P↓。,第十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。,四、發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制 pathogenesis,然后，→血中CaP↓（鈣磷乘 積為每分升血清中鈣磷mg數(shù)相乘值、 正常值＞40）→骨樣組織因鈣化過(guò)程 發(fā)生障礙而局部堆積、成骨細(xì)胞代償 增生、堿性磷酸酶（AKP）分泌↑→ 一系列佝僂病臨床癥狀(zh232。ngzhu224。ng)、體征、血生 化改變。,第十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。,五、病理(b236。nglǐ) pathology,（一）正常(zh232。ngch225。ng)骨的生長(zhǎng)發(fā)育,骨的發(fā)育有兩種方式： （1）軟骨成骨，在長(zhǎng)骨骺端進(jìn)行， 使骨增長(zhǎng)； （2）膜性成骨，在骨干皮質(zhì)(p237。zh236。)和扁平 骨骨膜內(nèi)進(jìn)行，使骨增粗。,第二十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,在組織學(xué)上，長(zhǎng)骨骨骺軟骨從骨骺向骨干(gǔg224。n)依次分 為以下5層：軟骨細(xì)胞靜止層； 軟骨細(xì)胞增生層 ； 成熟、肥大軟骨細(xì)胞層； 軟骨細(xì)胞退化層； 成骨區(qū) 。,第二十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。,正 常 骨 干 骺 端 生 長(zhǎng) 板 模 式 圖,第二十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。,（二）病理(b236。nglǐ),維生素D缺乏性佝僂病時(shí)細(xì)胞外液中Ca、P濃度不 足，CaP↓＜40→骨鈣化過(guò)程受阻→骨骺骨樣組 織堆積→臨時(shí)鈣化線失去正常的形態(tài)，
畢業(yè)設(shè)計(jì)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1