20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭(a-all)七版-預(yù)覽頁
【正文】 流增加,第十頁，共七十二頁。)功能障礙,第十一頁，共七十二頁。)障礙：,肺泡擴張受限引起的通氣障礙,原因,機制,感染、損傷壓迫、抑制,第十二頁，共七十二頁。)功能障礙,1.限制性通氣(tōng q236。igǔ)骨折,第十六頁，共七十二頁。 2)消耗(xiāoh224。ng)機制,（一）通氣(tōng q236。 xiōnɡ),縱隔(z242。i),縱軸,下腔靜脈,第十九頁，共七十二頁。)增加。,阻塞部位(b249。)性呼吸困難,胸 外,病因及發(fā)病機制,第二十一頁，共七十二頁。i)對呼吸的影響,中央(zhōngyāng)型氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*呼氣(hū q236。),*呼氣(hū q236。,阻塞部位(b249。),20,20,30,25,正常,肺氣腫,等 壓 點,等 壓 點,第二十六頁，共七十二頁。)障礙引起氣道阻力升高的機制,1.小氣道內(nèi)徑變小(bi224。,阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞 近年來，睡眠(shu236。n)呼吸暫停綜合征,病因及發(fā)病(fā b236。ng)機制,第二十九頁，共七十二頁。,★ PaO2↓與 PaCO2↑成比例(bǐl236。ng 224。ng 224。n)障礙,(diffusion impairment),病因(b236。,彌散(m237。ip224。) 2.肺泡上皮 3.肺間質(zhì) 4.基底膜 5.毛細血管內(nèi)皮細胞 6.血漿 7.紅細胞膜,第三十五頁，共七十二頁。ip224。,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通過(tōnggu242。)變化,PaO2↓,PaCO2不變或↓,？,CO2彌散(m237。s224。s224。)變化,PaO2↓,PaCO2不變或↓,◆彌散(m237。n)能力O2大20倍！,第四十頁，共七十二頁。)與血流比例失調(diào),(ventilationperfusion imbalance),類型(l232。,1.部分肺泡通氣(tōng q236。o x236。)不足,低氧血流,通氣(tōng q236。nqu225。ngyīn),肺A動脈炎、肺血管 收縮(shōu suō)、栓塞 、破壞等,機制,肺泡通氣正常 部分肺泡血流↓,死腔樣通氣,病因及發(fā)病機制,↑,第四十七頁，共七十二頁。)增加,原因(yu225。xi224。,第五十一頁，共七十二頁。n q236。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome) ARDS,病因(b236。 ɡuǎn)膜損傷,第五十三頁，共七十二頁。guǎn)栓塞,肺不張,第五十六頁，共七十二頁。n),肺血管收縮微血栓,第五十七頁，共七十二頁。o)－毛細血管膜損傷,血氣變化,常只有PaO2↓ 嚴重時（影響通氣）伴有PaCO2 ↑,第五十八頁，共七十二頁。ngh233。lǜ)異常,◆潮式呼吸(hūxī),主要功能代謝(d224。h232。zhāng)、通透性增高、腦水腫等。,呼 吸 衰 竭,概述(ɡ224。) 氧療 Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧 糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂 改善器官功能,第六十六頁，共七十二頁。,第六十七頁，共七十二頁。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難(hū xī k249。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。 實驗室檢查：WBC 11109／L，N 0.83，L 0.17。,典型(diǎnx237。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。d236。nz224。 4．試述急性呼吸窘迫綜合征時的血氣變化的特點及其發(fā)生機制。,內(nèi)容(n232。ng)。PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg)。2.等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。
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