【正文】 ACO2）??Ⅱ型呼吸衰竭。ich237。,通氣(tōng q236。)血流 動靜脈樣分流,第二十五頁，共一百一十一頁。,第二十七頁，共一百一十一頁。n),因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s。,缺氧和CO2潴留(zhūlin)停止供氧4～5min ?不可逆的腦損害； 急性缺氧?煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡； 輕度缺氧?注意力不集中、智力減退、定向障礙； PaO2＜50mmHg ?煩躁不安、神志恍惚、譫妄； PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷； PaO2＜20mmHg不可逆的腦細胞損傷,第三十頁，共一百一十一頁。ngt224。,缺氧(quē yǎnɡ)和CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響,缺氧早期可興奮心血管運動中樞?HR?、心排血量?、血壓??保證心腦血液供應(yīng)。ng)、循環(huán)的影響,心排血量?、心率?、血壓?。n)、溫暖、多汗 。,心率 心排血量 心肌(xīnjī)收縮力,心肌收縮力 心排血量 心率(xīn lǜ) 血壓,心律失常 心室纖顫 心臟(xīnz224。 缺氧加重(jiāzh242。jī)呼吸中樞化學(xué)感受器?呼吸加深加快?通氣量?。,刺激(c236。 缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。nz224。,缺氧對造血系統(tǒng)(x236。,對酸堿平衡(p237。ch233。 缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。 缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊。,呼吸困難(hū xī k249。)改變呼吸淺快、嚴重者變淺、慢出現(xiàn)潮式呼吸間停或抽泣樣呼吸。n),第四十五頁，共一百一十一頁。n)發(fā)紺。,缺氧(quē yǎnɡ)表現(xiàn),2.紫紺 皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯 血中還原(hu225。n)、神經(jīng)癥狀,急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。)顛倒、甚至譫語。y232。)和泌尿系統(tǒng)癥狀,肝功能異常(y236。 上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。) —酸性代謝(d224。)通氣過度,低K+ 低Cl,代堿,呼堿,第五十二頁，共一百一十一頁。,第五十三頁，共一百一十一頁。,第五十四頁，共一百一十一頁。n) 防治多器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預(yù)防和治療并發(fā)癥,第五十五頁，共一百一十一頁。 緩解支氣管痙攣(j236。,第五十六頁，共一百一十一頁。,氧療,使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? 常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。,第五十八頁，共一百一十一頁。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。,改善(gǎish224。 尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。)通氣,對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施 上機指征：?意識(y236。,第六十一頁，共一百一十一頁。b236。 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止補堿過量和避免CO2排出過快，可予適量補氯、鉀,第六十二頁，共一百一十一頁。,第六十三頁，共一百一十一頁。ngyǎng)支持,應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及適量多種維生素和微量元素的流質(zhì)飲食 碳水化合物4550%、蛋白質(zhì)1520%、脂肪3035% 循序漸進(xn)、先半量、漸增至理想需要量 必要時予靜脈高營養(yǎng),第六十五頁，共一百一十一頁。n x236。,回 顧,1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征 （acute respiratory distress syndrome in adult） 1971年P(guān)etty正式稱為(chēnɡ w233。nɡ b236。)性研究中，ARDS的死亡率明顯下降；而從19942006（ARDS的定義達成共識后），全因死亡率未見明顯下降，其中在觀察性研究中死亡率44.0% (95% CI, 40.147.5)， 而RCTs則是36.2% (95% CI, 32.140.5) .,[1]中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2006年ALI/ARDS診斷治療(zh236。,第六十九頁，共一百一十一頁。 (2)動脈血氧分壓/吸氧濃度(PaO2/FiO2)≤40kPa (300mmHg)(不論是否使用呼氣末正壓通氣)。,ARDS的診斷(zhěndu224。r)”肺 ”小肺”,L Puybasset, P Cluzel, et al，Intensive Care Med, July 1, 2000。ji224。zhēng),第七十三頁，共一百一十一頁。o)更高的氣道壓力，這會增加VILI的風(fēng)險。ngbi224。,ARDS的治療(zh236。 jiā)通氣策略仍有待進一步研究。x236。x236。nzh224。,濕化瓶,螺紋(lu243。nǐ)肺,濕化器,空氣壓縮機,第八十一頁，共一百一十一頁。,PB760呼吸機,第八十四頁，共一百一十一頁。n) A、糾正呼酸 B、糾正嚴重的低氧血癥 減少呼吸做功 A、降低呼吸氧耗 B、逆轉(zhuǎn)呼吸肌的疲勞 保障應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的安全 降低顱內(nèi)壓 ……,Buy time,通氣(tōng q236。x237。 分析血氣紊亂及其對生理功能的影響。,HELP,時機(sh237。)肺大泡或肺囊腫 氣胸 低血壓或休克 大咯血發(fā)生窒息 活動性浸潤性肺結(jié)核 支氣管胸膜瘺 急性心肌梗塞 大量胸腔積液,NO,通氣(tōng q236。,選擇(xuǎnz233。),第九十二頁，共一百一十一頁。 ⑶致命性頑固低氧血癥（純氧PaO2200%的理想體重）慎用 ⑸不穩(wěn)定心絞痛或急性心梗慎用,第九十三頁，共一百一十一頁。ngy242。):NPPV S/T 或 NPPV Spont PSV cmH2O PEEP cmH2O ,FiO2 0.21+0.04*吸O2濃度,第九十四頁，共一百一十一頁。,無創(chuàng)性通氣(tōng q236。,氣管(q236。,第九十七頁，共一百一十一頁。ng)、病人耐受佳 ⑷便于局部用藥 ⑸適合較長期作機械通氣,第九十八頁，共一百一十一頁。,常用(ch225。包括PCVSIMV及VCVSIMV。 呼氣末正壓（PEEP）：減少剪切傷，改善通氣。zh236。ngjī)傷 不張傷 生物傷,第一百零三頁，共一百一十一頁。171(4):388416.,呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）：機械通氣≥48h 后和停用MV，拔除人工氣道導(dǎo)管(dǎoguǎn)后48h內(nèi)發(fā)生 的新的感染性肺實質(zhì)炎癥。,2005年ATS/IDSA指南關(guān)于VAP的診斷(zhěndu224。171(4):388416.,第一百零六頁，共一百一十一頁。nɡ xu233。129(5):12108. 李瓊，孫樹梅等。h242。,小結(jié)(xiǎoji233。,謝 謝 ！,第一百一十頁，共一百一十一頁。80～100 (100)。”小肺”。呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）：患者在氣管插管后48～72小時后發(fā)生的肺炎，包括在H