20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭-浙江大學(xué)-預(yù)覽頁
【正文】 足,第十五頁，共七十八頁。ip224。ng)、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物,第十七頁，共七十八頁。nɡ)不足和肺的順應(yīng)性下降 阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物,第十九頁，共七十八頁。nr249。,肺AV分流(fēn linɡ ji224。),功能性動靜脈分流(fēn lin)功能,肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散(m237。s224。ch233。n)障礙,氣體和血流接觸的時間 氣體的彌散能力(n233。du224。ip224。,缺氧和二氧化碳潴留(zhūli,缺氧(quē yǎnɡ)對各臟器的影響,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 對呼吸系統(tǒng)的影響 對腎功能的影響 對消化系統(tǒng)(xiāohu224。 tǒnɡ)的影響,缺氧刺激頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動(y249。 tǒnɡ)的影響,二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加 嚴(yán)重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓80mmHg時，抑制呼吸中樞 需要(xūy224。o ch233。ng)二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用 慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，即稱為肺性腦病 缺氧、酸中毒可加重癥狀,第三十四頁，共七十八頁。,二氧化碳(232。,對腎臟(sh232。,缺氧(quē yǎnɡ)對消化系統(tǒng)的影響,肝血管收縮，肝細(xì)胞變性壞死，功能性損害 嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸(w232。,臨床表現(xiàn)：原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、 二氧化碳潴留所致的臟器(zānɡ q236。,呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。,診斷(zhěndu224。,ABG：客觀反映(fǎny236。 PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的 壓力。,酸堿失衡(shī h233。li225。)呼吸道通暢,最基本(jīběn)、最重要的治療措施 危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲勞 加重感染 肺不張 氣體交換面積減少 窒息、死亡,第四十六頁，共七十八頁。)治療：解痙祛痰,第四十七頁，共七十八頁。ng)酸堿平衡失調(diào),第四十八頁，共七十八頁。nɡ y224。 缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧2535%。nɡ)和電解質(zhì)紊亂的治療,首先積極治療支氣管肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳(232。,糾正(jiūzh232。,呼酸合并(h233。i)、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙(zh224。b236。,呼吸(hūxī)興奮劑的應(yīng)用,適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2 75mmHg 刺激呼吸中樞或周圍(zhōuw233。 應(yīng)用呼吸興奮劑時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度,第五十五頁，共七十八頁。)排鉀和保鉀利尿劑 當(dāng)感染已糾正，利尿劑療效不明顯時可以加用強心劑 應(yīng)用原則：小劑量、短效、排泄快 不應(yīng)依據(jù)心率快慢判斷療效的指標(biāo),第五十六頁，共七十八頁。)治療,第五十八頁，共七十八頁。ng)的進一步損害。)通氣：指征,意識障礙 氣道分泌物多 頻繁嘔吐、球麻痹 全身情況差 PaO2 ? 40mmHg、 PaCO2 ? 70 mmHg，RR35次/分，并發(fā)(b236。ng) 減輕呼吸作功 減少肺損傷 維持血管功能穩(wěn)定,第六十一頁，共七十八頁。ngq236。分為容積控制和壓力控制 間歇指令通氣IMV/SIMV：按預(yù)置呼吸頻率給予CMV，間歇控制通氣之外的時間允許自主呼吸 壓力支持通氣：患者吸氣達到觸發(fā)標(biāo)準(zhǔn)后呼吸機提供高速氣流，完全是自主呼吸 持續(xù)氣道正壓通氣CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量(q236。ngzh236。zu236。)/控制模式(A/C),輔助/控制模式，稱之 A/C mode。 適用于：有正常的吸氣驅(qū)動能力，但呼吸肌肉作功負(fù)荷過高者。,間歇(ji224。 兩者均可是容量(r243。,持續(xù)性氣道正壓通氣(tōng q236。,壓力支持(zhīch237。 適用于 準(zhǔn)備脫離(tuōl237。 gāo)氧合功能。)主要參數(shù)的初始設(shè)置,呼吸模式(m243。)通氣的并發(fā)癥,呼吸機肺損傷：肺泡內(nèi)壓升高：氣壓傷，可采用允許性高碳酸血癥，小潮氣量 呼吸機相關(guān)性肺炎：常見(ch225。),保證氣道通暢 保證有效的通氣氧合 減少病人呼吸做功(zu242。),無需人工氣道，創(chuàng)傷小 舒適度高 保留進食、語言功能 適應(yīng)于心血管穩(wěn)定，自主呼吸存在，氣道分泌物少，有自我氣道保護功能，病程進展(j236。,無創(chuàng)通氣(tōng q236。,無創(chuàng)正壓通氣(tōng q236。 xie)大家,第七十七頁，共七十八頁。缺氧和二氧化碳發(fā)生潴留的發(fā)生機制。提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： 1.呼吸性酸中
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