20xx年醫(yī)學(xué)專題—波動(dòng)性高血糖與糖尿病并發(fā)癥-全文預(yù)覽
【正文】 第四十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。ng)衰竭,研究發(fā)現(xiàn) ：持續(xù)的低血糖能夠誘發(fā)體外培養(yǎng)的大鼠胰島及單純B細(xì)胞程序性死亡，其分子機(jī)制主要是低血糖大規(guī)模上調(diào)凋亡(diāo w225。,糾正低血糖僅能部分恢復(fù)(huīf249。ng)減少，使腦內(nèi)pH值增加，并引起嗜酸性神經(jīng)元細(xì)胞死亡,張靜 等 中華(Zhōnghu225。njīng)缺糖性損害,低血糖影響大腦能量供應(yīng)、導(dǎo)致自主神經(jīng)代償性反應(yīng)和神經(jīng)缺糖性腦損害 糖尿病患者產(chǎn)生低血糖，其神經(jīng)損害遠(yuǎn)較非糖尿病患者為多，且損害程度較重 嚴(yán)重低血糖時(shí)，由于氨基酸脫氨基形成(x237。,低血糖甚至(sh232。,Hypoglyeemia in diabetes Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June。njiū),OGTT 2小時(shí)(xiǎosh237。r249。n chu225。ngm224。,臨床研究(y225。shuān)形成,粘附分子表達(dá)(biǎod225。,Eric Renard, The American Journal of Medicine (2005) Vol 118 (9A), 12S–19S,SMBG全球(qu225。ng)、單純空腹血糖(xu232。ng)血糖波動(dòng)，增加心血管危險(xiǎn),Q.Qiao, et al. Diabetologia (2003) 46[Suppl1]:M17–M21,單純餐后高血糖(xu232。ng)波動(dòng)的主要因素： 不正常的餐后高血糖(xu232。,原因(yu225。,CGMS監(jiān)測(cè)顯示(xiǎnsh236。,CGMS與SMBG比較 應(yīng)用于T2DM的血糖(xu232。,監(jiān)測(cè)(jiān c232。ng)波動(dòng),血糖暴露和血糖波動(dòng),第二十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。ng)情況,血糖(xu232。,不同程度的SD： HbA1c水平(shuǐp237。t225。)血糖變異系數(shù)（FPGCV） SMBG監(jiān)測(cè) CGMS監(jiān)測(cè),第二十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。ng)波動(dòng),≠,第二十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。,血糖(xu232。,反映血糖暴露(b224。ntǐ)也會(huì)產(chǎn)生血糖波動(dòng)，但在精密的人體(r233。ngch225。,人類(r233。ng)攝入 缺乏運(yùn)動(dòng),細(xì)胞(x236。,細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激 最終導(dǎo)致(dǎozh236。,引起血管損害(sǔnh224。,波動(dòng)性高血糖 通過(guò)(tōnggu242。oji233。96:17501754.),FPGCV與T2DM患者心血管死亡(sǐw225。c232。ngbi224。ngm224。 [Epub ahead of print],臨床研究(y225。,波動(dòng)性高血糖加重內(nèi)皮功能(gōngn233。,Quagliaro L, et al. Diabetes 52:27952804, 2003,相對(duì)(xiāngdu236。ngch225。ngd249。ngd249。ngch225。 16: 64252,240,NGT,不同代謝狀態(tài)的血糖波動(dòng)情況不同,第二頁(yè)，共六十六頁(yè)。ngch225。,糖尿病,IGT,正常(zh232。jiān)(小時(shí)),Harris MI, Diab Care 1993。,基礎(chǔ)(jīchǔ)研究顯示：波動(dòng)性高血糖 較穩(wěn)定性高血糖更能增強(qiáng)PKC活性,Quagliaro L, et al. Diabetes 52:27952804, 2003,0,100,200,300,400,500,600,正常(zh232。,硝基(xiāo jī)酪氨酸（14天）,濃度(n243。,ICAM1（14天）,0.2,0,0.4,0.6,0.8,無(wú)PJ34,有PJ34,濃度(n243。,0,100,200,300,400,500,600,700,800,900,正常(zh232。)：波動(dòng)性高血糖 較穩(wěn)定性高血糖更能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,14天：波動(dòng)性高血糖增加半胱天冬酶3 （Caspase 3）,第七頁(yè)，共六十六頁(yè)。ng)血糖 高血糖 正常血糖/高血糖,BIMII組,LY379196組,無(wú)抑制劑組,14天：波動(dòng)性高血糖增加(zēngjiā)p67phox表達(dá),基礎(chǔ)研究顯示：波動(dòng)性高血糖 較穩(wěn)定性高血糖增加NAD(P)H氧化酶表達(dá),第八頁(yè)，共六十六頁(yè)。,Shimabukuro,M.et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec 20。23:1830–34.,波動(dòng)性高血糖加速動(dòng)脈(d242。,波動(dòng)性高血糖可預(yù)測(cè)T2DM的微血管病變(b236。n)） 平均隨訪時(shí)間 5.2 年后，視網(wǎng)膜病變患病率為36.2% 在不同血糖水平下，F(xiàn)PG變異性均與視網(wǎng)膜病變高度相關(guān)(P=0.001),FPG變異性預(yù)測(cè)(y249。ng)危險(xiǎn),Muggeo, M. et al. Circulation. 1997。ng)原因,長(zhǎng)期暴露于穩(wěn)定高血糖環(huán)境中，可使細(xì)胞調(diào)節(jié)(ti225。)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè) 2004，24(6):4001,第十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。i)壁急性損害 經(jīng)氧化應(yīng)激的直接毒性作用 慢性作用 升高HbA1C和AGE、水平 代謝紊亂長(zhǎng)期作用引起動(dòng)脈粥樣硬化,第十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。)活性↑,血管并發(fā)癥,Adapted from presentation of Michael Bro
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