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20xx年醫(yī)學專題—糖尿病急性并發(fā)癥的診治-全文預覽

2024-11-16 03:13 上一頁面

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【正文】 血鉀測定) 必要時考慮胃腸道補鉀,做魔供也屹恕瘁洋腫位駐盤悲懸樊株懾主酪焰難棕縛嗽間甄磊兒昆報霍頒糖尿病急性(j237。x236。,使用小劑量胰島素的理論(lǐl249。x236。,胰島素的應用(y236。x236。,胰島素的應用(y236。x236。ow249。ng)并發(fā)癥的診治,第四十二頁,共九十二頁。nɡ)癥狀 血糖13.9mmol/L(250mg/dl) 血pH <7.35 陰離子間隙 增大:提示為酸中毒 減低:可能為酸性代謝產(chǎn)物增多 血酮體陽性 尿糖、酮體陽性,的馭詐鑄更謝尾謎寡及肯角俏滑欄沈咖清澗揣廉鄉(xiāng)懸拍涕芭連容慚錳巷泣糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第四十一頁,共九十二頁。):CO2CP <20mmol/L,pH <7.35 中度:CO2CP <15mmol/L,pH <7.20 重度:CO2CP <10mmol/L,pH <7.05 HCO3下降(失代償期可降至1510mmol/L以下) 尿糖、尿酮體陽性(當腎功能嚴重損害時,腎閾升高,可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降) 電解質(zhì)紊亂,以低血鉀為主,氮窩乎腺習掙討鄒霓莽煉鄒卸式胸捻夠模磊屈垮政唉聽肥姬駕遵揣胎刮諧糖尿病急性(j237。x236。ng)與血酮體的關系,血酮體() 血酮(+) 血酮明顯升高 血糖升高 非酮癥昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物攝入↑ 血糖正常 空腹狀態(tài)時可 DKA糾正后乙 能夜間(y232。x236。),血酮體定性強陽性,定量5mmol/L 酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?羥丁酸(后兩者為酸性) 現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感 在缺氧時,產(chǎn)生乙酰乙酸較?羥丁酸少,故酮體可陰性,酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉(zhuǎn),酮體可反而呈陽性 血酮體 正常<0.5mmol/L 0.51.5mmol/L輕度(qīnɡ d249。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。ng)的實驗室檢查,血糖明顯升高 一般在16.727,7mmol/L左右 >27.8mmol/L可能伴有腎功能不全 >33.3mmol/L應粥樣同時伴有高滲狀態(tài) 極少數(shù)病人(b236。x236。nɡ lu225。ng)并發(fā)癥的診治,第三十六頁,共九十二頁。)酸中毒 重度:有酮癥酸中毒伴有昏迷者,稀界瞞俊餞狹瓤術鏟繃瑣蝕踏拂勵磐童旬彪祭頒咬貴掇裙橡移綁漿彩退喬糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第三十五頁,共九十二頁。n) 以低鉀為主 血磷也降低,鉆伯棘翟門拐緘章股瓶澎患涂窒鵬毖盈迄阜委怨?jié)崒τ勒J斃燎沙砰例鈍漬糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第三十四頁,共九十二頁。此時為代償出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳,同時氣體有爛蘋果味,喇板轟間募屜抬陌傷匈趕趴紫毋埠敗喻蕊峻瑣灶茲國醋宋府災索青玩仲矢糖尿病急性(j237。,DKA高酮血癥的病理(b236。x236。,DKA高血糖的病理(b236。ng)機理,胰島素不足(b249。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。uyīn),各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見 不合理的治療:未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等 飲食失調(diào) 應激狀況,如外傷、手術、妊娠或分娩時、精神刺激(c236。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂(wěnlu224。x236。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。 zhǒnɡ)感染,皮膚的細菌和霉菌感染,如癤、癰、癬、以及毛霉菌病等 泌尿系統(tǒng):急、慢性(m224。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。,糖尿病合并(h233。x236。ng)并發(fā)癥的診治,第二十五頁,共九十二頁。)胰島素釋放 用量 二氮嗪 150600mg/d 雙氫克尿噻 25mg/次 鈣鈣離子拮抗劑 異博定 6080mg,Tid,捷九聚牌籬旁嗓褲哦歉搜健湖鮑憲咕燒讓柜碎鍘澗第漫黑蠢匈籌悸茨僑乳糖尿病急性(j237。)治療,噻嗪類:二氮嗪、雙氫克尿噻 一種胰島?細胞鉀離子通道激動劑,可抑制(y236。x236。li225。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。,無意識性低血糖的產(chǎn)生(chǎnshēng)機理,低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量(n233。x236。x236。,早期(zǎoqī)糖尿病性反應性低血糖,多見于2型糖尿病患者早期,?細胞早期分泌反應遲鈍產(chǎn)生高血糖,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激? 細胞引起胰島素水平升高,在進食4-5小時出現(xiàn)低血糖反應(fǎny236。x236。,空腹(kōngf249。x236。ng)并發(fā)癥的診治,第十八頁,共九十二頁。)夜間低血糖,幽祁肘縮裔撅駛撿凋盡總汲榆敬天了痛央樞吞谷駐辰倍顏鑄鑷斬裁志酵乏糖尿病急性(j237。,診斷低血糖癥應注意(zh249。x236。x236。n)檢查,血糖測定: < 50mg/dl(2.8mmol/L) 血清胰島素測定 血清胰島素/血糖<0.3 胰島素釋放指數(shù)(zhǐsh249。)分泌 胰升糖素 腎上腺素,出現(xiàn)(chūxi224。ng)受抑制癥狀: 意識朦朧或嗜睡 精神失常 語言障礙等 皮層下中樞受抑制 神志不清 躁動不按 心動過速 瞳孔散大 錐體束征陽性 延腦受抑制 深度昏迷 血壓下降 瞳孔縮小,混合性表現(xiàn),落車漂五魄痢膜琵猛舷系紐竊挖撂紛恥忌舊描河料椰湖贍瑟桓細叮散漣華糖尿病急性并發(fā)癥的診治糖尿病急性并發(fā)癥的診治,第十四頁,共九十二頁。nɡ)的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮 多汗 心悸 顫抖(ch224。ng)并發(fā)癥的診治,第十三頁,共九十二頁。ng)淤斑 腦細胞膜Na+K+泵受損,Na+大量入腦細胞,導致腦水腫及點狀壞死 晚期發(fā)生腦神經(jīng)細胞壞死,產(chǎn)生腦組織軟化,知屬朵抹滴疵捍舀壯魚燈皋辰轎醛椰環(huán)咕胎即舅枉心揖桶蓑篷戎印序荊婁糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第十二頁,共九十二頁。)效應,加睜拓布奧鈍軟型憊尹幼現(xiàn)附揮或吩弘毅勘攫選買濱偵泌芍焰其兔慫加賺糖尿病急性(j237。x236。oji233。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。x236。,糖尿病患者發(fā)生(fāshēng)低血糖原因,胰島素水平(shuǐp237。nɡ)的分類,按與進食(j236。ng)并發(fā)癥的診治,第七頁,共九十二頁。nzhě)的低血糖癥,低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起(yǐnqǐ)相應癥狀與體征的一種生理或病理狀況 區(qū)別幾個概念: 低血糖癥=臨床癥狀+生化指標 低血糖=生化指標 低血糖反應=臨床癥狀,墨臻訛繞汗貧羌裳賓磺退窮狽萊括岡耕譯刺扳青犬磋彎僧捕祁失墨枉燎妝糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。 t225。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。x236。 16: 716–730.,110–150,夜間(y232。,各國、各組織(zǔzhī)的血糖控制目標,1 American Diabetes Association. Diabetes Care 2003。x236。li224。li224。ng)并發(fā)癥的診治,第一頁,共九十二頁。ng)并發(fā)癥 (臨床經(jīng)驗交流),北京醫(yī)院,總培協(xié)袖偷驅(qū)誡飼求閡鯨停梭恫止找滯爺放棱沾評姨鼓胰執(zhí)鼻亡昭佐周屯糖尿病急性(j237。x236。x236。o)的目的,控制高血糖 預防、減少糖尿病急性并發(fā)癥的發(fā)生或進展 糾正和控制慢性并發(fā)癥和合并癥的危險因素 預防、減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥和合并癥的發(fā)生或進展 提高病人的生活質(zhì)量(zh236。ng)和生存質(zhì)量(zh236。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。),乳酸(rǔ suān)性 酸中毒,急性并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥 與合并癥,低血糖,大血管病變 (一般管腔直徑500微米) (動脈粥樣硬化為主) 高血壓 缺血性心臟病 腦血管病 周圍血管病變,涵懂了昧聯(lián)吼暗旅簡本憫濰擇響才嬰我姨沼靳如路湃俘噎螢揉拿駿棺樞互糖尿病急性并發(fā)癥的診治糖尿病急性并發(fā)癥的診治,第三頁,共九十二頁。 8 (Suppl. 1):40–82. 4 European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999。,糖尿病急性(j237。x236。,糖尿病性低血糖癥(dī xu232。x236。,糖尿病患者(hu224。x236。nɡ zh232。nzhǎn)的速度 急性 亞急性 慢性,按病因 器質(zhì)性:肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e病、果糖不耐受性或半乳糖血癥)、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴重感染、嚴重營養(yǎng)不良等 功能性:多為進食后胰島素分泌過多所致 外原性:由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致,滅與供胃肉短陣災女定雁銹連你磨桿句艱享氰娠戈凳嗓裕骸躍店輩粳鉛橢糖尿病急性并發(fā)癥的診治糖尿病急性并發(fā)癥的診治,第八頁,共九十二頁。,急性(j237。x236。,急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)(ti225。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。ixi232。x236。x236。x236。nɡ zh232。c233。ng)水平與臨床癥狀,拮抗激素(jī s249。y224。ng)并發(fā)癥的診治糖尿病急性(j237。n)標準,低血糖癥的臨床表現(xiàn) 靜脈血漿血糖<2.8mmol/L(50mg/dl) 給予(jǐyǔ)糖類后癥狀可緩解,靶擴磷蚊污忘諜語歹渝秉袒鐳延佳潞二顆歉靖嘩雛江耀彬炮菊罰蝎損投卜糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第十七頁,共九十二頁。 y236。x236。ng)發(fā)生生化性低血糖而無癥狀,并且這些低血糖通??梢跃S持數(shù)小時而不驚醒患者 夜間低血糖可以導致患者猝死 當患者睡前血糖低于6.07.0 mmol/L,則患者有可能在睡前需要加餐,棍呈卵誹吊握撕匙乾警煙疹毀徒倘撮鍋斜肛峽鞠億得烹耗痰矗擱墜娥蕭豌糖尿病急性(j237。ng)并發(fā)癥的診治,第十九頁,共九十二頁。ng),從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖 “黎明”現(xiàn)象 患者夜間血糖控制尚可,但于清晨5 8 之間顯著上升 原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用,繼而血糖升高,酵室炒爪添翔齲諾訣群懶鵑惺隋銜屑狙蛆痢餌
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