【正文】 3。diǎn)l 老年及外科手術(shù)后多見(jiàn)l 嚴(yán)重脫水 (tuō shuǐ)，出現(xiàn)眼球凹陷等體征l 嚴(yán)重高血糖 , 通常 ≥(600mg/dl)l 血漿滲透壓 ≥350mmol/Ll 血清鈉 ≥155mmol/Ll 無(wú)明顯酮癥l 伴有進(jìn)行性意識(shí)障礙第四十九 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。ng)之間的關(guān)系第四十七 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。)感染l 伴高熱的患者要降低過(guò)高的體溫l 注意水和電解質(zhì)平衡l 保持呼吸道通暢l 注意心臟的功能，有必要時(shí)可適當(dāng)使用利尿劑l 每天所需要熱量的平衡第四十六 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。對(duì)癥 (du236。)– 促進(jìn)酮體的消除– 補(bǔ)充熱量l 補(bǔ)充葡萄糖的量– 最低需要量為 800Kcal/d– 20Kcal/kg/d– 葡萄糖或碳水化合物 150200g/dl 靜脈補(bǔ)充葡萄糖的速度： 8g/h第四十三 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。ngy232。使用 (shǐy242。胰島素的應(yīng)用 (y236。ngy242。補(bǔ)充 (bǔchōng)液體l 充分的液體補(bǔ)充可使血糖下降 (xi224。li225。n)要點(diǎn)l DKA的臨床 (l237。tā)實(shí)驗(yàn)室檢查l CO2CP和 PH 下降l 酸中毒分度– 輕度： CO2CP ＜ 20mmol/L， pH ＜ – 中度： CO2CP ＜ 15mmol/L， pH ＜ – 重度： CO2CP ＜ 10mmol/L， pH ＜ l HCO3下降（失代償期可降至 1510mmol/L以下）l 尿糖、尿酮體陽(yáng)性（當(dāng)腎功能?chē)?yán)重 (y225。ng)與血酮體的關(guān)系 血酮體（ ） 血酮（ +） 血酮明顯 (m237。)l 血酮體定性強(qiáng)陽(yáng)性，定量 5mmol/L– 酮體成分包括丙酮 (中性 )、乙酰乙酸和 ?羥丁酸（后兩者為酸性 (suān x236。血糖 (xu232。n chu225。)l 按程度可分為三級(jí)– 輕度：僅有酮癥而無(wú)酸中毒– 中度 (zhōnɡ d249。此時(shí)為代償可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過(guò)多的二氧化碳，同時(shí)氣體有爛蘋(píng)果味第二十八 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。nglǐ)生理l 高血糖原因– 胰島素缺乏– 升血糖激素分泌增多– 脫水等l 高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識(shí)障礙l 由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心 (ě xīn)、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第二十七 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。(相對(duì) (xiāngdu236。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病 (fā b236。糖尿病酮癥酸中毒的誘因 (y242。)是長(zhǎng)效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長(zhǎng)的時(shí)間第二十二 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。低血糖治療 (zh236。)l 胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低l 合并自主神經(jīng)病變l 使用腎上腺能受體阻滯劑l 長(zhǎng)期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受第二十 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。早期 (zǎoqī)糖尿病反應(yīng)性低血糖l 多見(jiàn)于 2型糖尿病患者早期， ?細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖 ,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激 ? 細(xì)胞引起胰島素水平 (shuǐp237?？崭?(kōngf249。夜間 (y232。ng)＜(50mg/dl)l 給予糖類(lèi)后癥狀可緩解第十四 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。 t225。)分泌l 胰升糖素l 腎上腺素 出現(xiàn)低血糖癥狀(zh232。)昏迷l 血壓下降l 瞳孔縮小l 混合性表現(xiàn)第十二 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。nɡ zh232。低血糖癥的病理 (b236。皮膚及內(nèi)臟血管 收縮 (?1)升 高 血 糖血液分流到大腦、肌肉及肝臟胰腺大腦++第九 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。葡萄糖異生)機(jī)制t225。ng)的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)胰島素糖原 (t225。ng)低血糖時(shí)的生理反應(yīng)l 拮抗激素分泌增強(qiáng)以拮抗胰島素的作用，促使 (c249。ng)過(guò)高胰島素敏感性 (gǎnx236。)– 空腹性– 餐后性l 按進(jìn)展的速度 (s249。低血糖癥 (dī xu232。nɡ)第三 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。)乳酸 (rǔ suān)性酸中毒急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥 慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥 與合并癥與合并癥低血糖低血糖大血管病變大血管病變（一般管腔直徑 500微米） (動(dòng)脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周?chē)懿∽兊诙?頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。糖尿病急性糖尿病急性 (j237。糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變微血管病變（一般 (yībān)管腔直徑 100微米） (基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷 (hūnm237。nɡ zh232。nglǐ)狀況l 區(qū)別幾個(gè)概念：– 低血糖癥 = 臨床癥狀 + 生化指標(biāo)– 低血糖 = 生化指標(biāo)– 低血糖反應(yīng) = 臨床癥狀第四 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。nɡ)的分類(lèi)l 按與進(jìn)食的關(guān)系 (guān x236。糖尿病患者發(fā)生 (fāshēng)低血糖原因胰島素水平 (shuǐp237。x236。t225。n)合成糖原分解血糖(xu232。oji233。胰高糖素 血管加壓素 生長(zhǎng)激素 糖皮質(zhì)激素 ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+肌肉血管舒張 (?2)ng)低血糖時(shí)拮抗激素的代謝效應(yīng)腎上腺素 ↑糖皮質(zhì)激素 ↑脂肪組織脂肪組織肌肉組織肌肉組織肝臟肝臟甘油三酯脂肪分解 ↑FFA ↑腎上腺素生長(zhǎng)激素葡萄糖異生 ↑糖原分解 ↑胰升糖素 ↑腎上腺素 ↑腎上腺素 ↑糖原肝葡萄糖輸出 ↑血糖血糖 ↑蛋白質(zhì)分解 ↑糖原分解 ↑ 腎上腺素 ↑葡萄糖 ↑乳酸 ↑丙氨酸 ↑丙氨酸 ↑乳酸 ↑第十 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。 t225。hu)– 四肢發(fā)冷l 中樞神經(jīng)受抑制– 大腦皮層受抑制癥狀：l 意識(shí)朦朧或嗜睡l 精神失常l 語(yǔ)言障礙等– 皮層下中樞受抑制l 神志不清l 躁動(dòng)不按l 心動(dòng)過(guò)速l 瞳孔散大l 錐體束征陽(yáng)性– 延腦受抑制l 深度 (shēnd249。s249。低血糖癥 (dī xu232。t225。n)l 注意夜間低血糖第十五 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。ng)糖尿病患者夜間經(jīng)常發(fā)生生化性低血糖而無(wú)癥狀，并且這些低血糖通?？梢跃S持?jǐn)?shù)小時(shí)而不驚醒患者l 夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死l 當(dāng)患者睡前血糖低于 mmol/L,則患者在睡前需要加餐第十六 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。ng)– 患者夜間血糖控制尚可，但于清晨 5 8 之間顯著上升– 原因是睡眠期間分泌的大量生長(zhǎng)激素拮抗了胰島素的作用，繼而 血糖升高第十七 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。無(wú)意識(shí)性低血糖的產(chǎn)生 (chǎnshēng)機(jī)理l 低血糖時(shí)產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來(lái)源，而減少對(duì)葡萄糖的需求 (xūqio)進(jìn)食口服葡萄糖 2030g口服蔗糖靜脈推注 50%葡萄糖 3050ml胰高糖素 1mg靜脈或皮下注射每 1520分鐘監(jiān)測(cè)一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況低血糖未恢復(fù)低血糖已恢復(fù)了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關(guān)低血糖的知識(shí)避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注 5%或 10%的葡萄糖液有必要時(shí)加用糖類(lèi)皮質(zhì)激素?zé)o意識(shí)障礙 有意識(shí)障礙第二十一 頁(yè) ，共八十五 頁(yè) 。uq237。)作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解