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急性心肌梗死的中醫(yī)基礎(chǔ)研究進(jìn)展-全文預(yù)覽

2025-08-08 04:36 上一頁面

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【正文】 n時(shí)由冠狀靜脈竇取血檢測(cè)NO水平,發(fā)現(xiàn)人參皂甙與川芎嗪合用能夠顯著抑制血清N0水平的升高,提示其能抑制NO的大量釋放以發(fā)揮對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[26]。人參二醇皂甙可降低細(xì)胞膜PKC活性,從而減輕心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷,對(duì)心肌缺血再灌注損傷起到保護(hù)性作用[25]。三七總皂甙防治再灌注心肌損傷,可能與三七總皂甙對(duì)Ca2+內(nèi)流具有特異性阻斷作用,有利于緩解鈣超負(fù)荷從而減少其誘發(fā)的損害有關(guān)[23]。心痛靈(補(bǔ)氣化瘀豁痰通絡(luò)中藥)、定心方[24]、山麥冬總皂甙[23]、丹參素(DS182)、銀杏葉提取物Egb761[20,21]、絞股藍(lán)總皂甙[20]、人參二醇組皂甙Rbl、RbRb3[20,22]的抗缺血再灌注心肌損傷機(jī)制也均可能是通過抑制脂質(zhì)過氧化、抗氧自由基損傷來實(shí)現(xiàn)的[23]。二、中醫(yī)中藥治療AMI的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展1. 減輕缺血再灌注心肌損傷[18,19,20,21,22,23]隨著冠狀動(dòng)脈溶栓術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動(dòng)脈內(nèi)擴(kuò)張術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)等技術(shù)的推廣應(yīng)用,心肌再灌注損傷正日益受到重視,探索防治心肌缺血再灌注損傷的藥物已成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。目前中醫(yī)認(rèn)為[16,17]本病屬于“心痹”范疇?;钛龅倪x用應(yīng)避免多用、久用,以免耗傷正氣。急性期以通為主,可選活血化瘀、通脈止痛、通陽化濁、滌痰散結(jié)、導(dǎo)滯通便等通法治療;緩解期以補(bǔ)為要,可以溫陽、益氣、養(yǎng)陰。(4)宣痹通陽法,方用瓜蔞薤白桂枝湯。2. 丘瑞香等[8]認(rèn)為:冠心病(包括AMI患者)的血瘀證有氣滯血瘀、陰虛血瘀、痰濁血瘀組、氣虛血瘀等不同證型,這些證型間有著不同的理化特性及病理學(xué)基礎(chǔ);氣滯、氣虛、陰虛、痰濁等因素在血瘀證的發(fā)病過程中起著重要作用,提示益氣、理氣、養(yǎng)陰、化痰、化濕等治法與活血化瘀法將起協(xié)同作用。邪氣臟腑病形篇》曰:“心脈…微急為心痛引背”,《素問除此之外,AMI的治療尚有清化痰熱、開竅醒神、健脾化痰、溫通心腎、補(bǔ)益心肺、平喘利水等治法[14]。6KetoPGF1α、TXB2二者構(gòu)成了氣血相互依存相互制約的關(guān)系,兩者失調(diào)則構(gòu)成本虛標(biāo)實(shí)的病理基礎(chǔ),故作者認(rèn)為P選擇素、TXB6KetoPGF1α可作為冠心病中醫(yī)辨證分型的一個(gè)客觀指標(biāo),有助于闡明中醫(yī)證型的內(nèi)在本質(zhì)和治療原則。提示冠心?。ˋMI)血瘀證的不同證型間有著不同的系列化物質(zhì)基礎(chǔ),理化特性變化,且與中醫(yī)證型關(guān)系密切。提示冠心病證型與冠脈情況密切相關(guān)。一般認(rèn)為酶學(xué)指標(biāo)升高程度與大致與心肌損害程度成正相關(guān),因此,氣虛血瘀與氣陰虧虛型中酶學(xué)明顯升高的內(nèi)在因素是否與心肌梗死的范圍較大、心肌細(xì)胞壞死程度更為嚴(yán)重有關(guān),尚有待進(jìn)一步研究。是否可以在中醫(yī)醫(yī)診斷為里熱證的患者做CRP檢測(cè)來進(jìn)一步明確診斷,還有待于臨床深入探討。楊俊華等的研究發(fā)現(xiàn)[4]:CRP在AMI中升高,主要是由于AMI的炎癥反應(yīng)所所致。AMI舌上多瘀點(diǎn)瘀斑,舌苔多是白膩或黃膩。諸如:AMI氣陽虛者的cAMP / cGMP比值明顯低于氣陰虛者;血漿雌二醇及雌二醇/睪丸酮比值增高是男性冠心病患者屬腎虛或心氣虛證型的參考指標(biāo);AMI患者心氣虛與左心功能的關(guān)系、血液流變特性與血瘀證的關(guān)系、血漿內(nèi)皮素水平與痰瘀的關(guān)系等均已得到了各種不同研究的證實(shí)[9,10,11]。吳以嶺教授等所作與絡(luò)脈絀急相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究,首先提出中醫(yī)絡(luò)脈絀急與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)冠狀動(dòng)脈痙攣、血管內(nèi)皮功能紊亂之間的密切關(guān)系,指出一氧化氮(N0)降低、血管內(nèi)皮素(ET)增高是絡(luò)脈絀急的病理基礎(chǔ)之一?!端貑柦j(luò)脈絀急學(xué)說認(rèn)為AMI的發(fā)生多與飲食不當(dāng)、情志失調(diào)、寒邪內(nèi)侵、年老體衰等因素有關(guān)。八綱辨證著眼于證的陰陽、表里、寒熱、虛實(shí),即病位的深淺、病邪性質(zhì)的盛衰、人體正氣的強(qiáng)弱等人體對(duì)病邪的整體反應(yīng)態(tài)勢(shì)的判定,既是高層次的辨證,又是其他辨證的基礎(chǔ)。氣血學(xué)說、臟腑相關(guān)及標(biāo)本虛實(shí)論三種假說,從氣血、臟腑、八綱三種不同角度進(jìn)行辨證。標(biāo)本之間又可相互轉(zhuǎn)化和兼夾。本虛與標(biāo)實(shí)多相互為用,互為因果。即便有些虛的表現(xiàn),也與邪實(shí)存在有關(guān)。鄺氏進(jìn)一步指出本虛貫穿著全過程,因血瘀、痰濁、氣滯、寒凝,一是與人體臟腑功能低下有關(guān);二是作為致病因素、發(fā)病條件,在本虛的基礎(chǔ)上釀成本病。本虛有氣虛、陰虛、陽虛;標(biāo)實(shí)有血瘀、痰濁、氣滯、寒凝等,然以氣虛血瘀為其基本病機(jī)。中醫(yī)文獻(xiàn)中,部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃腸道癥狀為主要表現(xiàn)的急性心肌梗死。 (3)胃與心:《靈樞肺氣虛弱,宗氣無助,無以貫以脈行氣血,則心血瘀阻,發(fā)為胸痹心痛。氣血失和在AMI中的病理變化主要表現(xiàn)為氣虛血瘀和氣滯血瘀兩種情況。2.2 AMI病機(jī)的三種假說[1]周迎春等認(rèn)為:有關(guān)AMI病理機(jī)制的認(rèn)識(shí),目前主要有氣血學(xué)說、臟腑相關(guān)學(xué)說和標(biāo)本虛實(shí)論三種假說[1]。無論陽虛、陰虛,只有導(dǎo)致心氣內(nèi)虛,帥血無權(quán),血行瘀滯,心脈閉阻,心體失養(yǎng),才能發(fā)生真心痛。有關(guān)AMI(真心痛)發(fā)病誘因的研究發(fā)現(xiàn)[14]:%,成為本病的主要誘因;%,多因憂慮喜怒,情緒激動(dòng)有關(guān);%,說明發(fā)病與飲食不節(jié)有關(guān);%,這可能與因遇寒冷心陽受遏有關(guān);其它因素,%的患者是在睡眠中發(fā)病,但病人多數(shù)有過勞史,并認(rèn)為夜間發(fā)病可能與陰氣盛有關(guān),所謂“陽微陰盛”。通常認(rèn)為AMI的病因病機(jī)與氣虛、氣滯、寒凝、血瘀、痰飲有關(guān)。. . . .急性心肌梗死中醫(yī)藥基礎(chǔ)研究進(jìn)展傳統(tǒng)中醫(yī)藥學(xué)治療急性心肌梗死(AMI)有著悠久的歷史。一、中醫(yī)對(duì)AMI病因病機(jī)的研究進(jìn)展[1,2]AMI屬中醫(yī)“胸痹心痛”、“真心痛”等范疇。目前多認(rèn)為過勞、異常氣候、飽餐厚味、傷于七情等常為AMI的發(fā)作誘因。心主血脈,氣為血帥,氣血調(diào)和,運(yùn)行不休。因此心肌梗死病機(jī)尤重氣虛血瘀。AMI常以疼痛為首發(fā)癥狀,因此其基本病機(jī)不離氣血。(1)肺與心:肺主氣,心主血。肝郁克脾,轉(zhuǎn)輸不利,脂濁淤積于脈中,痰瘀互結(jié),脈絡(luò)不暢而發(fā)病。AMI常見惡心、嘔吐、腹脹等胃腸道障礙表現(xiàn)。標(biāo)本虛實(shí)論 近代學(xué)者對(duì)本病病機(jī)認(rèn)識(shí)多趨向于“本虛標(biāo)實(shí)”。名老中醫(yī)趙錫武、蒲輔周認(rèn)為本病虛多實(shí)少,因虛致實(shí)。部分小面積心肌梗死患者往往無明顯虛象,而以標(biāo)實(shí)為主。急性心肌梗死發(fā)病過程中,標(biāo)本錯(cuò)雜,虛實(shí)互見。標(biāo)本之間互相影響,氣不帥血,瘀血內(nèi)生,
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