【正文】 則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡(luò)，故卒然而痛”，明確論述了絡(luò)脈絀急是胸痹心痛病理機(jī)制之一。這比西醫(yī)學(xué)1972年首次揭示冠狀動(dòng)脈痙攣在心絞痛發(fā)病中的地位要早數(shù)千年。吳以嶺教授等所作與絡(luò)脈絀急相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究，首先提出中醫(yī)絡(luò)脈絀急與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)冠狀動(dòng)脈痙攣、血管內(nèi)皮功能紊亂之間的密切關(guān)系，指出一氧化氮(N0)降低、血管內(nèi)皮素(ET)增高是絡(luò)脈絀急的病理基礎(chǔ)之一。絡(luò)脈絀急理論不但揭示了胸痹心痛(心絞痛、AMI)的病理實(shí)質(zhì)，而且為搜風(fēng)解痙蟲(chóng)類藥(代表方藥通心絡(luò)膠囊)，芳香溫通法（蘇合香丸及細(xì)辛、檀香、降香等）、熄風(fēng)解痙法（止痙散）和調(diào)肝舒脈法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治療真心痛奠定了理論基礎(chǔ)。近幾年運(yùn)用中醫(yī)絡(luò)病學(xué)說(shuō)防治冠心病心絞痛、AMI在臨床上取得了很大進(jìn)展，治療方法上也取得了顯著進(jìn)步。（二）AMI中醫(yī)診斷的客觀化研究進(jìn)展 中醫(yī)對(duì)AMI診斷及辨證證型與現(xiàn)代客觀指標(biāo)的研究，已經(jīng)取得了一些初步的成果。諸如：AMI氣陽(yáng)虛者的cAMP / cGMP比值明顯低于氣陰虛者；血漿雌二醇及雌二醇/睪丸酮比值增高是男性冠心病患者屬腎虛或心氣虛證型的參考指標(biāo)；AMI患者心氣虛與左心功能的關(guān)系、血液流變特性與血瘀證的關(guān)系、血漿內(nèi)皮素水平與痰瘀的關(guān)系等均已得到了各種不同研究的證實(shí)[9,10,11]?，F(xiàn)就目前一些新的進(jìn)展作一介紹.。AMI時(shí)的C反應(yīng)蛋白與舌苔[4]有研究表明冠心病患者血清C反應(yīng)蛋白（CRP）含量是正常人的2倍，AMI患者是正常人的4倍。通常認(rèn)為在AMI中，多以熱痰瘀阻或寒痰瘀阻所致。AMI舌上多瘀點(diǎn)瘀斑，舌苔多是白膩或黃膩。黃膩苔是指苔色黃而黏膩，顆粒緊密膠黏，苔黃為熱，苔膩為濕，為痰涎濕濁與邪熱膠結(jié)，黏膩程度重而稠厚的，為熱重于濕，痰涎之邪亦甚。對(duì)黃膩苔的病理觀察發(fā)現(xiàn)，其舌黏膜上皮層有彌漫性進(jìn)展、角化，即乳頭上與乳頭間上皮細(xì)胞呈過(guò)度角化狀，不易脫落，在上皮角化層內(nèi)，還可見(jiàn)到局限性的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮下的結(jié)締組織尚有圓形細(xì)胞浸潤(rùn)及血管擴(kuò)張?？傊S膩苔見(jiàn)于多種發(fā)熱疾病，或多因熱痰互結(jié)，濕邪入里化熱而出現(xiàn)。楊俊華等的研究發(fā)現(xiàn)[4]：CRP在AMI中升高，主要是由于AMI的炎癥反應(yīng)所所致。而舌苔黃膩不論其主證屬里熱、痰濕，在病理觀察上皆與炎性細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān)，故CRP可以升高。AMI的CRP明顯升高，從中醫(yī)角度也說(shuō)明了AMI是一種急性炎癥期反應(yīng)。同時(shí)也說(shuō)明了中醫(yī)在AMI的舌象變化可以用西醫(yī)的量化指標(biāo)來(lái)表示。是否可以在中醫(yī)醫(yī)診斷為里熱證的患者做CRP檢測(cè)來(lái)進(jìn)一步明確診斷，還有待于臨床深入探討。2. AMI患者中醫(yī)證型與心肌酶譜的關(guān)系 李志剛[5]觀察分析了118例AMI患者中醫(yī)證型（氣虛血瘀、氣陰虧虛、陽(yáng)虛寒凝、痰濁閉阻）與心肌酶譜（AST、CPK、LDH）的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)其酶學(xué)的變化在各證型中是有明顯差異的。在氣虛血瘀及氣陰虧虛型中酶學(xué)升高較為明顯，與其他證型比較差異有顯著性，而在氣虛血瘀型發(fā)病率也相對(duì)較高，提示本虛標(biāo)實(shí)是AMI的普遍現(xiàn)象。一般認(rèn)為酶學(xué)指標(biāo)升高程度與大致與心肌損害程度成正相關(guān)，因此，氣虛血瘀與氣陰虧虛型中酶學(xué)明顯升高的內(nèi)在因素是否與心肌梗死的范圍較大、心肌細(xì)胞壞死程度更為嚴(yán)重有關(guān)，尚有待進(jìn)一步研究。但其酶學(xué)的升高為中醫(yī)在中醫(yī)辨證分型論斷方面提供了一定的客觀依據(jù)。3． 冠心病本虛標(biāo)實(shí)證與冠脈狹窄支數(shù)、程度及ACC/AHA病變分型的關(guān)系[6,7]王顯[6]等選擇復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院支架植入成功的冠心病患者44例，觀察病人冠脈狹窄支數(shù)、程度及ACC/AHA病變分型積分值在冠心病各本虛標(biāo)實(shí)證型（氣滯血瘀、痰濁血瘀、寒凝血瘀證）之間的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：從氣滯血瘀證、痰濁血瘀證到寒凝血瘀證，冠心病ACC/AHA病變分型漸趨復(fù)雜，氣滯血瘀證多見(jiàn)A、B1型病變，后二者則以BC型多見(jiàn)。提示冠心病證型與冠脈情況密切相關(guān)。馬曉昌[7]等從形態(tài)學(xué)上對(duì)73例冠心病患者進(jìn)行辨證分析，并與冠脈造影所見(jiàn)進(jìn)行比較分析，發(fā)現(xiàn)辨證為寒凝者的血管病變支數(shù)較多，氣滯和陰虛患者的血管病變支數(shù)較少；氣滯和陰虛患者的冠狀動(dòng)脈狹窄程度較輕，陽(yáng)虛患者冠狀動(dòng)脈的狹窄程度較重。心肌梗死患者血瘀證血液理化特性與中醫(yī)證型的相關(guān)性[8]丘瑞香等[8]測(cè)定了25例AMI患者、38例陳舊性MI患者、40例不穩(wěn)定型心絞痛和113例穩(wěn)定型心絞痛患者（中醫(yī)辨證均屬血瘀證）的高切速全血粘度（ηHB）、低切速全血粘度（ηLB）、血漿粘度（ηP）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（AI）、紅細(xì)胞壓積（HCT）及血清總膽固醇（CH）、甘油三酯（TG）、血漿纖維蛋白原（Fb）前列環(huán)素（PGI2）、血栓素（TXA2）的濃度。結(jié)果：氣滯血瘀組ηLB、AI顯著升高，PGI2/ TXA2明顯下降，血液呈高聚狀態(tài)；陰虛血瘀組CH、HTC、Fb、AI、ηLB明顯增高，血液呈高濃、高凝、高聚狀態(tài)；痰濁血瘀組ηLB、ηP、TG顯著升高，血液呈高粘狀態(tài)；氣虛血瘀組僅ηHB有所升高，其它指標(biāo)變化不明顯。提示冠心病（AMI）血瘀證的不同證型間有著不同的系列化物質(zhì)基礎(chǔ)，理化特性變化，且與中醫(yī)證型關(guān)系密切。5．心肌梗死患者中醫(yī)證型與P選擇素的關(guān)系絡(luò)麗娟等[71]觀察了冠心病的中醫(yī)證型與P選擇素（CD62P）、血栓素（TXB2）及6酮前列環(huán)素（6KetoPGF1α）含量變化的關(guān)系。53例患者（包括AMI、陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛患者）和20例健康對(duì)照者分別采用流式細(xì)胞儀分析血小板尖化膜標(biāo)志物可溶性粘附分子（P選擇素，CD62P），用放免法測(cè)定TXB6KetoPGF1α含量，從分子水平研究血小板活化及T/P比值與冠心病中醫(yī)分型的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，33例心血瘀阻型患者以CD62P、TXB2升高為特征；20例氣陰兩虛患者以6KetoPGF1α降低為特征，提示心血瘀阻是以邪實(shí)為主，氣陰兩虛則正虛更為明顯。6KetoPGF1α、TXB2二者構(gòu)成了氣血相互依存相互制約的關(guān)系，兩者失調(diào)則構(gòu)成本虛標(biāo)實(shí)的病理基礎(chǔ)，故作者認(rèn)為P選擇素、TXB6KetoPGF1α可作為冠心病中醫(yī)辨證分型的一個(gè)客觀指標(biāo)，有助于闡明中醫(yī)證型的內(nèi)在本質(zhì)和治療原則。二、AMI治則治法研究進(jìn)展 通常而言，冠心病及AMI的中醫(yī)辨證歸納起來(lái)主要是兩大方面，一是正虛（氣虛、陽(yáng)虛和陰虛，而多數(shù)以心氣虛或腎氣虛為主）；一是邪實(shí)（血瘀、痰濕、寒凝、氣滯，而血瘀是普遍存在的病理特點(diǎn)）。因此，本病的論治在于如何處理好扶正