20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章心血管(文件)
【正文】 和主動脈瓣瓣膜變形和腱索增粗縮短，導(dǎo)致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。,第三十八頁，共五十頁。,第三節(jié) 心瓣膜病 valvular vitium of the heart,概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊?j237。,第四十頁，共五十頁。ng)瓣膜或著是先后發(fā)生病變。,一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎，SBE。)型 2）增厚型 3）漏斗型,第四十三頁，共五十頁?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）,第四十四頁，共五十頁。zhāng)→體循環(huán)淤血。X線 球型心。 血液動力學(xué)改變：主狹左心排血量受限左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴張失代償→體循環(huán)淤血。,第四十七頁，共五十頁。yīn)，X線無明顯改變。,病毒性心肌炎(viral myocarditis)： 柯薩奇B組病毒、?？刹《?、流感病毒等致心肌間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞變性或壞死，晚期心肌肥大及心腔擴張。 病理變化: ①心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫 。,內(nèi)容(n232。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）。病變：呈漿液性或漿液纖維素性炎。,。正常開放時面積約5cm2 ，狹窄時12cm2。n li232。ng)總結(jié),概述：。 ③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。 細(xì)菌性心肌炎（bacterial myocarditis）: 由細(xì) 菌直接感染(gǎnrǎn)引起。 Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管病三大特征。 血液動力學(xué)改變：主動脈關(guān)閉不全舒張期主動脈部分血返流左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴張失代償→體循環(huán)淤血。（向心性肥大）臨床先后出現(xiàn)心絞痛、脈壓減少。,第四十六頁，共五十頁。,臨床：聽診心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音(z225。 血液動力學(xué)改變：收縮期左室部分血流返流入左房左房容量增大左心房代償肥大→左心室肥大代償→左心房、室失代償擴張(ku242。 臨表： 聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音(z225。 病理分型： 1）隔膜(g233。 瓣膜口狹窄；瓣膜互相粘連、瓣膜增厚、導(dǎo)致彈性減弱或喪失。,瓣膜關(guān)閉不全和狹窄可以單獨發(fā)生，但通常情況下都是二者同時發(fā)生。ng)造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口的狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜穿孔(chuānkǒng)腱索斷裂致猝死。 3.動脈性栓塞 ：多見 腦、其次腎、脾和心臟等動脈栓塞?？梢鹌鞴俜歉腥拘怨Ｋ?第三十七頁，共五十頁。,。潰瘍底部肉芽組織增生及淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。 大體：在原有病變的瓣膜
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